Читать интересную книгу Сахарный диабет - Ольга Демичева

Сейчас трудно в это поверить, но еще каких-нибудь 20–30 лет назад самостоятельно измерить сахар в крови было невозможно. Больные диабетом были вынуждены регулярно посещать поликлинику, где у них брали пробы крови для исследования на специальных больших лабораторных анализаторах, чтобы определить уровень глюкозы в крови. Проводить такие исследования регулярно и часто, днем и ночью, было практически не реально. В итоге добиться хорошего контроля над диабетом было крайне сложно.

Но произошла еще одна революция в диабетологии: появились глюкометры, портативные и простые устройства для самоконтроля гликемии в домашних условиях.

С появлением глюкометров стал возможен практически идеальный контроль над диабетом.

Большинство современных глюкометров определяют глюкозу в плазме, некоторые – в цельной капиллярной крови. Гликемия плазмы приблизительно на 0,5 ммоль/л выше, чем уровень глюкозы в цельной крови. Следует помнить, что глюкометр – бытовое устройство и не может сравниться по точности с лабораторным оборудованием. Погрешность каждого глюкометра может составлять от 0,5 до 1,0 ммоль/л.

В некоторых странах используют для определения гликемии другие единицы измерения: не ммоль/л, как в России и Европе, а мг% (мг/дл). Для пересчета результата из ммоль/л в мг%, надо умножить его на коэффициент пересчета: 18. Например, при гликемии 5,7 ммоль/л, проводим пересчет: 5,7 × 18 = 102,6 (мг%).

Все пациенты с СД должны владеть методами самоконтроля и самостоятельной титрации доз инсулина в зависимости от уровня гликемии и характера питания; должны уметь оказать себе первую помощь при очень высоком уровне глюкозы в крови (гипергликемии) и при очень низком (гипогликемии).

Гипогликемия

Гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови. При сахарном диабете мы говорим о гипогликемии при показаниях глюкометра 3,9 ммоль/л и ниже. Кроме того, пациент должен хорошо знать, какие симптомы, изменения в самочувствии характерны для гипогликемии. Это острое чувство голода, резкая слабость, иногда раздражение, плаксивость, озлобленность, учащенное сердцебиение, головокружение, усиленное потоотделение. При тяжелой гипогликемии возможна потеря сознания. Состояние гипогликемии требует экстренной помощи (рис. 1).

Рис. 1. Симптомы гипогликемии

Необходимо немедленно принять любые простые углеводы: сахар, сладкий чай или сок, конфету и т. д. Если через 15 минут уровень глюкозы в крови не нормализовался, прием простых углеводов следует повторить. После нормализации гликемии необходимо принять пищу, содержащую сложные углеводы (хлеб, кашу), для предотвращения повторной гипогликемии.

При высоком риске развития гипогликемии с потерей сознания пациенту необходимо иметь в домашней аптечке глюкагон, следует также проинструктировать родственников пациента о том, как проводится инъекция глюкагона.

Пациенты с частыми тяжелыми гипогликемиями и пациенты, не ощущающие ее симптомы, переводятся на более высокие целевые значения гликемии.

Питание при сахарном диабете 1 типа

Питание при СД1, в принципе, не отличается от обычного режима питания здоровых людей. Но всякий раз следует учитывать углеводную ценность пищи, чтобы своевременно откорректировать инсулинотерапию. Для удобства оценки углеводной ценности пищи была придумана условная единица, получившая название хлебной единицы (ХЕ). Пациенты с СД1 после обучения в школе диабета отлично знают, сколько требуется подколоть себе единиц инсулина при употреблении определенного количества ХЕ. Для оценки количества ХЭ в каждом продукте существуют специальные таблицы, которыми обеспечивают учеников школы диабета.

Физическая активность при СД1

Физическая активность повышает качество жизни, но не является способом лечения сахарного диабета.

К сожалению, в последние годы появились опасные шарлатаны, уверяющие, что при помощи физических нагрузок они берутся излечить любой диабет и даже «избавить от инсулина» пациентов с СД1. Это обман, в основе которого лежит широко известный факт повышения активности глюкозных транспортеров в работающей мышце, что приводит к более быстрому снижению уровня гликемии, чем в отсутствие физической активности. Но без инсулина эти процессы все равно невозможны, хотя на период высокой мышечной активности потребность в количестве инсулина временно снижается.

Каждый пациент с сахарным диабетом должен знать, что во время и после физической активности у него повышен риск гипогликемии. Профилактикой гипогликемии при физической активности является прием углеродосодержащей пищи. Количество ХЕ при этом весьма индивидуально и подбирается эмпирически.

Если предстоит длительная интенсивная физическая нагрузка, например велогонка, кросс или забег на лыжах, следует заранее позаботиться об уменьшении дозы базального инсулина.

Принципам управления диабетом в зависимости от физической активности также обучают в школе диабета.

Что нового?

На сегодняшний день согласно данным EASD (Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета) есть все основания рассматривать СД1 как аутоиммунное заболевание, приводящее к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности. Но специфической иммунотерапии этого заболевания не существует до сих пор, все известные современной науке способы иммунотерапии неэффективны при СД1.

Таким образом, на сегодняшний день СД1 – хроническое, пожизненное и неизлечимое заболевание.

Единственный известный в настоящее время метод лечения сахарного диабета 1 типа (СД1) – заместительная инсулинотерапия.

Есть ли надежда?

Исследования в области возможностей радикального излечения больных с СД1 продолжаются. Есть первые успехи, внушающие надежду: в эксперименте показано, что введение больших доз специфических антител, получивших название anti-CD3, позволяют в 2 раза и более снизить дозы вводимого инсулина при СД1. Но пока говорить о том, что в ближайшие годы это заболевание перейдет в разряд полностью излечимых, не приходится. День, когда это случится, станет революционным в истории медицины.

Глава 7

Первая скрипка «смертельного квартета»

О том, как ожирение приводит к диабету и не только…

Жажда знания, как и жажда богатства, усиливается по мере того, как мы все больше приобретаем

Л. Стерн

«Экономный генотип» современного человечества

Еще в 60-е гг. XX в. профессор Джейм Нил (J. Neel), анализируя причины нарастания ожирения в обществе изобилия пищевых продуктов, предложил теорию «экономного генотипа».

Согласно этой теории особые гены (гены бережливости – «thrifty gene») позволяют наиболее эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы.

Жизнеспособными предками современного человечества в результате естественного отбора стали первобытные люди, отличавшиеся способностью быстро накапливать в организме жир в короткие периоды наличия обильной пищи, и благодаря этому выживать во время долгих вынужденных периодов полуголодного существования. Как говорится, «пока толстый сох, худой сдох».

Именно эти далекие наши предки, способные запасать жир, дали жизнеспособное потомство, закрепившее способность к накоплению жира на генетическом уровне.

Каким образом реализовалась эта способность?

Для быстрого накопления жировой ткани и сохранения (сбережения) ее «на черный день» требуется большое количество инсулина.

Поэтому накопление большого количества жира ассоциировано с гиперинсулинизмом.

Однако поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара в крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма.

И здесь появляется оригинальный механизм, получившей название «инсулинорезистентность», т. е. снижение чувствительности клеток организма к сахароснижающим эффектам инсулина. Вот такой замечательный генетический подарок получили мы от предков, вынужденных выживать в условиях регулярных проблем с пропитанием!

Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным условиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции. Хроническая гиперинсулинемия, как было установлено позже, является ключевым звеном в так называемых атерогенных метаболических сдвигах.

В 1988 г. G. Reaven, под названием «синдром Х», описал симптомокомплекс, включающий ожирение, нарушения углеводного, липидного обмена и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии, впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией.