в органах-мишенях.
4. Выделите ведущие синдромы и симптомы у больных сапом.
5. Сформулируйте полный клинический диагноз при сапе, приведите пример.
6. Перечислите возможные осложнения при сапе.
7. С какими инфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при сапе?
8. Какие лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза следует назначать при подозрении на сап? Составьте план обследования больного.
9. Назовите показания для госпитализации больных сапом.
10. Перечислите препараты для лечения сапа и обоснуйте назначенную терапию.
11. Опишите эпидемиологические звенья (источник инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивые контингенты) при сапе.
12. Составьте план личных и ветеринарных противоэпидемических мероприятий в очаге сапа.
Мелиоидоз
1. Дайте определение мелиоидозу.
2. Приведите основные характеристики возбудителя болезни.
3. Назовите основные звенья патогенеза заболевания.
4. Изложите классификацию болезни.
5. Выделите ведущие синдромы и симптомы у больных с учетом формы болезни.
6. С какими инфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику?
7. Какие лабораторные методы верификации диагноза следует назначать при подозрении на мелиоидоз? Составьте план обследования больного.
8. Назовите показания для госпитализации больных.
9. Назовите возможного переносчика возбудителя мелиоидоза.
10. Составьте план противоэпидемических мероприятий.
Кампилобактериоз
1. Дайте определение кампилобактериоза и приведите основные микробиологические характеристики кампилобактерий.
2. Назовите основные резервуары кампилобактерий в природе.
3. Какой путь передачи кампилобактерий можно считать ведущим?
4. Какая группа риска по кампилобактериозу является основной?
5. Назовите основные звенья патогенеза кампилобактериоза и опишите патоморфологические изменения со стороны кишечной стенки.
6. В каких случаях возрастает риск диссеминации кампилобактерий в организме и каковы ее общие проявления?
7. Приведите классификацию кампилобактериоза.
8. Выделите ведущие синдромы и симптомы у больных кампилобактериозом.
9. Как проявляет себя септический кампилобактериоз?
10. Как сформулировать полный клинический диагноз при кампилобактериозе? Приведите пример.
11. Перечислите возможные осложнения кампилобактериоза.
12. С какими инфекционными и неинфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику кампилобактериоза?
13. Какие лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза следует назначать при кампилобактериозе?
14. Имеет ли значение сбор детального эпидемиологического анамнеза при кампилобактериозе и какое?
15. Назовите показания для госпитализации больного с подозрением на кампилобактериоз.
16. Перечислите препараты для терапии кампилобактериоза и обоснуйте назначенную терапию.
17. Какие профилактические мероприятия социального и личного характера проводят при кампилобактериозе?
Глава 6. ДРУГИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
6.1. Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и/или менингококкового сепсиса.
Исторические сведения. Менингококковая инфекция в своей наиболее яркой клинической форме – эпидемического цереброспинального менингита – известна с древних времен. Описания вспышек этой инфекции содержатся в трудах Аретея (II в. до н. э.), Цельса (I в. н. э.), Павла Эгинского (VII в. н. э.). В качестве самостоятельного заболевания эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан М. Вьесо в 1805 г. после вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 г., когда А. Вейксельбаум обнаружил и подробно описал возбудителя.
Большое значение имело выделение В. Ослером в 1899 г. возбудителя из крови. Оно во многом прояснило вопросы патогенеза заболевания и, главное, послужило доказательством тому, что менингит – не единственное проявление менингококковой инфекции. В первые десятилетия ХХ в. началось изучение структуры менингококков. Тогда же были сделаны попытки применить специфические сыворотки для лечения менингококковой инфекции. В 30-х гг. в терапии стали использовать сульфаниламидные препараты, а в 40 – 50-х гг. – антибиотики.
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции — Neisseria meningitidis – относится к роду Neisseria семейства Neisseriaceae. Средние размеры менингококка – 0,6 – 1,0 мкм. В мазках цереброспинальной жидкости и крови менингококки выявляются в форме кофейного или бобового зерна, располагаются в типичных случаях попарно, выпуклыми краями наружу и находятся внутриклеточно. Встречаются и внеклеточно расположенные микроорганизмы.
Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред, размножаются только в присутствии человеческого или животного белка либо специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.
По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп: A, B, C, D, X, Y, Z и др.
Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде: при температуре +50 °C погибает через 5 мин, при +100 °C – за 30 с. Менингококк малоустойчив и к низким температурам: при –10 °C погибает через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2 – 8 ч, под действием ультрафиолетовых лучей возбудитель погибает практически мгновенно. Менингококки чувствительны ко всем дезинфектантам.
Эпидемиология. Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции может быть только человек. Выделяют 3 группы источников менингококковой инфекции: 1) больные генерализованными формами болезни; 2) больные менингококковым назофарингитом; 3) носители менингококков.
Наибольшую заразительность имеют больные с манифестными формами инфекции. Показано, что за один и тот же промежуток времени один больной способен заразить в 6 раз больше людей, чем один носитель. Тем не менее основным источником менингококковой инфекции справедливо считаются носители. Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками заболевания приходится 1800 – 2000 носителей менингококка (по данным некоторых авторов, до 50 000). В итоге больные генерализованными формами инфекции являются источником заражения не более чем для 1 – 3 % от общего числа инфицированных, больные назофарингитом – для 10 – 30 %, а носители – для 70 – 80 %.
Механизм передачи инфекции – аэрогенный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем во время экспираторных актов: при разговоре, чихании, громком крике. Рассеиванию возбудителей и интенсификации механизма передачи способствует сочетание менингококковой инфекции (в том числе и носительства) с острыми респираторными заболеваниями.
Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Ее особенностью является то, что большая часть инфицированных лиц переносят заболевание в виде бессимптомного носительства.
Около 80 % случаев болезни приходится на детей и подростков, из них 50 % составляют дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев болезни падает на молодой возраст (15 – 30 лет). По-видимому, это связано с социальными факторами и особенностями образа жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях, проживание в общежитиях и т. д.). С этими же обстоятельствами связано преобладание в структуре заболеваемости менингококковой инфекцией лиц мужского пола.
Возрастная структура носительства менингококков существенно отличается от структуры заболеваемости. Большая часть носителей выявляется среди взрослых, доля детей среди носителей менингококка невелика.
Заболеваемость менингококковой инфекцией в городах обычно выше, чем в сельской местности. Описаны значительные вспышки заболевания в учебных заведениях закрытого типа и особенно среди военнослужащих.
В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие иммунитета и в результате носительства менингококков, что, по-видимому, определяет общие закономерности иммунитета к этой инфекции.
Распространение менингококковой инфекции повсеместное. Периодически, каждые 10 – 15 лет, наблюдаются подъемы заболеваемости. Для