Читать интересную книгу Сезонные заболевания. Лето - Лев Шильников

Профилактика включает мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, запрещение употребления сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса.

ТУЛЯРЕМИЯ

Синонимы: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка. Туляремия (Tularemia) – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Исторические сведения.

Свое название болезнь получила по наименованию местности (озеро Туляре, Калифорния, США), где в 1910 году Г. Мак-Кой обнаружил чумоподобное заболевание у сусликов. В 1911 г. вместе с Ч. Чепиным он выделил от больных сусликов микроорганизм, названный Bacterium tularense. Вскоре выяснилось, что к данной инфекции, получившей по предложению И. Френсиса (1921 г.) название туляремии, восприимчивы и люди. Туляремия регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в странах СНГ. Средняя заболеваемость в 1986–1990 гг. в России составляла 11 случаев на 100 000 населения.

Этиология.

Возбудитель туляремии Francisella tularensis (Bacterium tularense) относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Выделяют три подвида возбудителя: неарктический (американский), среднеазиатский, голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных. Туляремийные бациллы – мелкие грамотрицательные кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2–0,5 мкм. Содержат оболочечный Vi-антиген и соматический О-антиген. С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя. Культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина; из лабораторных животных наибольшей чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.

Возбудители туляремии чувствительны к рифампицину, левомицетину, стрептомицину, тетрациклину и устойчивы во внешней среде. В речной воде при температуре 10 оС сохраняются до 9 месяцев, во льду – до 10,5 месяцев, в почве – до 4 месяцев, в молоке при температуре 15 оС – до 8 суток, а в замерзших трупах животных – до 8 месяцев. Кипячение убивает бактерии в течение 1–2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3–5 мин.

Эпидемиология.

Для туляремии как природно-очаговой зоонозной инфекции характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуар возбудителя, переносчики (кровососущие насекомые). Природные очаги туляремии встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. B. tularense выявлен у 82 видов диких животных и у некоторых домашних (овцы, свиньи, собаки, крупный рогатый скот). Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, заяц; установлена зараженность гидробионтов, прежде всего – моллюсков. Переносчиками возбудителя служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный – при контакте с больными грызунами и их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; аэрогенный – при обработке зараженных зернопродуктов и фуража; трансмиссивный (основной) – при укусе или раздавливании инфицированных насекомых. Чаще всего заболевания туляремией регистрируются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к пойменно-болотным очагам этой инфекции.

Различают 4 вида эпидемических вспышек (Г. П. Руднев, 1960 г.): промыслово-охотничьи, сельскохозяйственные, водные и пищевые. Однако возможны и так называемые производственные вспышки на мясокомбинатах. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Распространение природных очагов туляремии в нашей стране установлено от западных границ (Кольский полуостров, Карелия, побережье Балтийского моря, Калининградская область, запад Белоруссии, Украины и Молдавии) на восток до Якутии и Хабаровского края. К северу очаги туляремии местами распространяются до полярного круга, на юге они имеются в Крыму, Закавказье и некоторых республиках Средней Азии. Таким образом, эта инфекция в отличие от большинства других природно-очаговых болезней встречается во всех без исключения равнинных ландшафтных зонах, в том числе в тундровой, лесной, лесостепной, степной, а местами проникает и в горные ландшафты. Источники туляремийной инфекции, пути ее циркуляции в природе, а также условия заражения человека неодинаковы в различных ландшафтах.

В эпидемиологическом отношении туляремия определяется как зооноз (инфекция, циркулирующая среди животных, которой заболевают и люди), имеющий природную очаговость, поддерживаемую в основном дикими грызунами и кровососущими членистоногими. Для эпидемиологии туляремии характерны не только множественность источников инфекции и путей ее передачи, но и значительное разнообразие условий, при которых возможно заражение. Одной из основных особенностей туляремии является приуроченность возникновения заболеваний людей к сельской местности, что связано с природной очаговостью этой инфекции и отсутствием условий для распространения ее в крупных городах среди домовых грызунов. Случаи заражения туляремией людей в условиях города редки и бывают связаны с завозом из сельской местности инфицированных продуктов или животных. Частыми источниками инфекции являются обыкновенные полевые и домовые мыши, водяные крысы, в меньшей мере – зайцы, ондатры, хомяки и некоторые другие грызуны. Эти виды животных болеют остро, с массивным обсеменением туляремийными микробами органов и тканей, что при высокой численности грызунов приводит к туляремийным эпизоотиям. Переносчиками возбудителей туляремии являются кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи. Из домашних животных туляремией болеют овцы, свиньи, крупный рогатый скот.

Различают следующие пути заражения туляремией человека: при контакте с больными грызунами или их выделениями; при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой путь при обработке зараженных зерновых продуктов и фуража; через переносчика, путем инокуляции (передачи возбудителя при кровососании) возбудителя кровососущими членистоногими. Одной из характерных эпидемиологических особенностей туляремии является почти 100 %-ная восприимчивость к ней человека без различия в возрасте, а также то, что больные люди не опасны для здоровых. Люди, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез и патологическая анатомия.

Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ внедрения возбудителя, его доза и патогенность обусловливают развитие соответствующей клинической картины. Вслед за проникновением возбудителя (нередко – с развитием первичного аффекта на месте входных ворот) наступает его лимфогенное распространение. Занос бактерий в регионарные лимфоузлы вызывает лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который при поступлении в кровь вызывает интоксикацию. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, развивается бактериемия с генерализацией инфекции, специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.

Таким образом, можно представить следующую схему механизма развития туляремии:

– внедрение и первичная адаптация возбудителя инфекции;

– фаза лимфогенного заноса;

– фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;

– фаза гематогенных метастазов и генерализации;

– фаза вторичной полиочаговости;

– фаза реактивно-аллергических изменений;

– фаза обратного метаморфоза и выздоровления.

В пораженных внутренних органах и лимфоузлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета диаметром 1–4 мм. По внешнему виду они сходны с туберкулезными; со временем подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона образуется длительно не заживающая язва.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет в среднем 3–7 дней. В большинстве случаев заболевание начинается остро, без продрома. Возникает озноб, температура тела повышается до 38–40 оС. В дальнейшем лихорадка приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер, сопровождается упорной головной болью, головокружением, мышечными болями, слабостью. Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмечается инъекция сосудов склер; на слизистой рта могут появляться точечные кровоизлияния. Иногда встречается экзантема – эритематозная, макуло-папулезная, розеолезная или петехиальная. Обнаруживаются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической формы болезни. Отмечаются брадикардия, артериальная гипотензия, у части больных – сухой кашель. Характерно раннее увеличение печени и селезенки.