Читать интересную книгу Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение) - Г. Самсыгина

Другой важной причиной хронической привычной аспирации ДП, особенно у детей грудного и раннего возраста, является дисфагия – затруднение глотания ребенком твердой и жидкой пищи. Кашель, связанный с привычной аспирацией пищи вследствие дисфагии – наиболее частая причина затяжного и хронического кашля у грудных детей, как вскармливаемых грудью, так и получающих искусственные молочные смеси [1]. Дисфагия у детей возникает при заболеваниях нервной системы, например при детском церебральном параличе (особенно повышается риск развития этого симптома у ребенка с тетрапараличом). Также высок риск развития дисфагии у детей, страдающих атетозом (постоянными непроизвольными движениями), который часто имеет врожденный характер. Синдром дисфагии может развиться и при врожденных пороках развития глотки.

Клиническая картина привычной аспирации пищи в ДП при дисфагии у детей неспецифична – от повторных эпизодов апноэ до длительного кашля со свистящим дыханием. Установление факта дисфагии требует от врача наблюдения за процессом кормления, поскольку не всякая мать фиксирует внимание на связи кашля с приемом пищи ребенком. При кормлении обращает внимание длительное сосание ребенком смеси или груди при малом объеме съедаемой малышом пищи. Также обращает внимание, что постановка головы и шеи при кормлении отмечается в необычную позицию. Обращает также внимание кашель и покраснение лица после еды/питья, а молоко или смесь появляются у ребенка в носу.

Связь этих симптомов с приемом пищи облегчает диагностику, но она очевидна не всегда. Помимо «поперхивания», «закашливания» во время еды для привычной аспирации пищи характерны хрипы, которые быстро исчезают или меняют свою локализацию и интенсивность после кашлевого толчка. При рентгенографии органов грудной клетки у таких детей обычно выявляется затемнение или усиление легочного рисунка в области верхних долей легких [81].

2.4. Группа факторов, вызванных раздражением рецепторов костальной и париетальной плевры, раздражением рецепторного аппарата медиастинального комплекса и сдавлением дыхательных путей извне

Как известно, плевра – это серозный слой, покрывающий извне легкие и внутренние органы грудной полости. Висцеральный листок плевры покрывает легкие, изолируя отдельные доли и образуя междолевые щели. Внутренняя поверхность грудной клетки выстилается париетальным листком плевры. Плевральная полость – это замкнутое узкое пространство между висцеральным и париетальным листками плевры, заполненное небольшим количеством серозной жидкости [17].

Парасимпатическая иннервация плевры осуществляется волокнами блуждающего нерва, которыми, в частности, обеспечиваются массивные кашлевые зоны. Поверхность париетальной плевры представляет собой обширную зону кашлевых ирритативных рецепторов, которые имеют бóльшую плотность распределения, чем рецепторы слизистой оболочки ДП. В связи с этим практически любое поражение плевры проявляется сухим кашлем.

Распределение кашлевых ирритативных рецепторов по плевре неравномерно: оно уменьшается в направлении от диафрагмы к верхушкам. Апикальная плевра имеет наименьшую плотность кашлевых рецепторов. В связи с этим поражение верхушечной плевры (одна из самых частых локализаций туберкулезного поражения плевры) – апикальный плеврит – может протекать с небольшим кашлем или вовсе без него. Чувствительную, болевую иннервацию имеет лишь париетальная плевра. Распределение болевых рецепторов париетальной плевры имеет тот же базально-апикальный градиент. В связи с этим поражение апикальной плевры практически протекает не только без кашля, но и без характерных болей плеврального типа.

При любой патологии плевры нарушается не только ее функция, но и трансплевральный ток жидкости с ее скоплением в плевральной щели [17]. Существуют два основных механизма, которые приводят к скоплению жидкости в плевральной полости:

1) механизм, приводящий к скоплению в плевральной полости жидкости, содержащей мало белка (транссудат). Этот механизм осуществляется при застойной сердечной недостаточности, когда значительно повышается венозное давление и, соответственно, давление в капиллярах большого круга кровообращения и париетальной плевры, а также при гипопротеинемии любого генеза;

2) механизм, приводящий к скоплению в плевральной полости жидкости, богатой белком (экссудат). К нему приводят три основных фактора ― нарушение проницаемости капилляров париетальной плевры, нарушение резорбции белка лимфатическими сосудами плевры, уменьшение давления в полости плевры ниже обычного уровня.

Самым частым патологическим процессом, ведущим к скоплению экссудата, является плеврит. Среди всех причин плевритов наиболее распространены пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли и системные заболевания соединительной ткани.

Медиастинум, или средостение, – комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями [17]. К верхнему средостению относятся все анатомические структуры, лежащие выше верхнего края перикарда – вилочковая железа, плечеголовные вены, внеперикардиальная часть верхней полой вены, дуга аорты и отходящие от нее ветви, трахея, пищевод, грудной (лимфатический) проток, симпатические стволы, блуждающие нервы, диафрагмальные нервы, нервные сплетения органов и сосудов. Нижнее средостение ограничено верхним краем перикарда и диафрагмой. Нижнее средостение, в свою очередь, делится на передний, средний и задний отделы. В переднем средостении располагаются тимус, передние медиастинальные лимфатические узлы и внутренние грудные артерии и вены. Среднее средостение содержит сердце, восходящий отдел аорты и дугу аорты, верхнюю и нижнюю полые вены, плечеголовные сосуды, диафрагмальные нервы, трахею, главные бронхи и их регионарные лимфоузлы, легочные артерии и легочные вены. Передней границей заднего средостения являются перикард и трахея, задней – позвоночник. В заднем средостении расположены грудная часть нисходящей аорты, пищевод, блуждающие нервы, грудной лимфатический проток, непарная и полунепарная вены, задние медиастинальные лимфатические узлы [17].

Кашель возникает при поражении плевры, медиастинума, а также при переломе ребер, сдавлении легочных пространств извне, например увеличенными медиастинальными лимфатическими узлами, или аневризмой аорты, или врожденной тимомой. Этот кашель, как правило, неэффективный, сухой, болезненный, причем не выполняет свою дренажную функцию из-за малой мощности воздушной струи во время кашлевого толчка, обусловленного ригидной грудной клеткой, малой сжимаемостью легких.

Клинически поражение костального и париетального листка плевры, органов средостения или сдавления ДП извне определяется по степени сдавления прилежащих органов и структур. Они могут проявляться жалобами ребенка на боль в груди, кашлем, одышкой, затруднением дыхания (стридор) и глотания, синдромом верхней полой вены, неврологическими симптомами. Основным методом диагностики является рентгенологический. Применение рентгенологического исследования позволяет в большинстве случаев определить локализацию патологического процесса – средостение или соседние органы и ткани.

Применяют также компьютерную томографию грудной клетки, контрастное исследование пищевода. При наличии увеличенных лимфатических узлов надключичных областей проводят их биопсию, что позволяет определить характер метастатического поражения или установить системное заболевание.

2.5. Группа причинных факторов, не связанных с поражением легочной системы

2.5.1. Причины, обусловленные заболеваниями желудочно-кишечного тракта

Эта группа факторов включает гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, трахеопищеводную фистулу и поддиафрагмальный абсцесс.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – одна из причин развития хронического кашля, поскольку со стороны ДП сопровождается такими симптомами, как постоянный и длительный кашель, стридор, свистящее дыхание, эпизоды апноэ, бронхоспазм или бронхиальная астма, аспирационная пневмония, приступы удушья, абсцесс легкого [48, 97].

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) – спонтанное забрасывание или затекание содержимого желудка или кишечника в пищевод [49]. Рефлюкс возможен и у здорового человека. О наличии патологического ГЭР говорят в тех случаях, когда в течение суток регистрируется более 50 эпизодов рефлюкса и/или их общая продолжительность превышает 1 ч. Для возникновения патологического ГЭР должны иметься значительные дефекты антирефлюксного барьера, главную роль в формировании которого играют ножки диафрагмы и диафрагмально-пищеводная связка. Давление в желудочно-пищеводном переходе, которое создается ножками диафрагмы и диафрагмально-пищеводными связками, отражает силу антирефлюксного барьера, а рефлюкс возникает только при снижении этого давления. Считается также, что определенное значение в формировании ГЭР имеет повышение трансдиафрагмального давления [97].