Читать интересную книгу Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена - Ричард Докинз

Интерпретация Стила начинается с теории Бурнета. Соматическая мутация генерирует генетическое отличие в популяции иммунных клеток. Клональный отбор одобряет те генетические вариации клетки, которые удовлетворительно уничтожают антиген, и они становятся очень многочисленными. Существует более чем одно решение любой антигенной проблемы, и поэтому конечный результат процесса отбора различен у каждого кролика. Теперь вступают провирусы Темина. Они транскрибируют случайный образец генов в иммунных клетках. Так как клетки, несущие гены успешных антител имеют превосходящую численность, то эти успешные гены с большей статистической вероятностью будут транскрибированы. Провирусы перевозят эти гены в зародышевые клетки, встраивают в хромосомы зародышевой линии, и оставляют их там, возможно вырезая законных обитателей локуса, как они умеют делать. Таким образом, следующее поколение кроликов способно извлечь выгоду из прямого иммунологического опыта их родителей, не прибегая к необходимости самостоятельно тестировать уместные антигены, и без тягостно медленной и расточительной селекции посредством смерти организма.

Действительно внушительное доказательство стало доступным лишь после того, как теория Стил была сокращена, выжата и издана – поразительный и довольно удивительный случай в научной практике использования философских методов. Горчински и Стил (1980) исследовали наследование по отцовской линии иммунной толерантности у мышей. Используя отличающуюся крайне высокими дозировками версию классического метода Медавара, они вводили мышатам клетки другой линии, таким образом вырабатывая у них толерантность во взрослом состоянии, чтобы в последующем привить от той же самой донорской линии. Когда они получили потомство от этих толерантных самцов, то заключили, что их толерантность была унаследована примерно половиной их детей, которые не подвергались в младенчестве инъекциям чужеродных антигенов. По-видимому, эффект наблюдался и у поколения внуков.

Если это подтвердится, то мы здесь будем иметь первый случай наследования приобрётенных признаков. Краткое обсуждение эксперимента Стил и Горчински, и расширенных экспериментов, о которых сообщалось позже (Gorczynski & Steele 1981), напоминает интерпретацию Стилом эксперимента над кроликами, пересказанного выше. Главные различия между этими случаями – во-первых, кролики могли унаследовать что-нибудь через цитоплазму матери, а мыши не могли; во-вторых – кроликам приписывалось наследование приобретённого иммунитета, а мышам – наследование приобретённой толерантности. Эти различия вероятно важны (Ridley 1980b; Brent и другие 1981), но я не буду их особо обсуждать, ибо я не пытаюсь оценить сами по себе результаты экспериментов. Я сосредоточусь на вопросе о том, действительно ли Стил предполагает здесь тот или иной «ламаркистский вызов дарвинизму».

Есть некоторые исторические причины вернуться к началу пути. Наследование приобретённых признаков – не тот аспект теории самого Ламарка, который он подчёркивал; и вопреки Стилу (1979, с. 6) – неверно, что эта идея исходит от него: он просто проявил обычную мудрость своего времени и привил к ней другие принципы, такие как «борьба» и «использование и неиспользование». Вирусы Стил выглядят более напоминающими пангенетические «геммулы» самого Дарвина, чем что-либо, постулированное Ламарком. Но я упоминаю историю лишь затем, чтобы извлечь урок. Мы называем дарвинизмом теорию, в которой ненаправленные изменения в изолированной зародышевой линии подвергаются отбору по его фенотипическим последствиям. Мы называем ламаркизмом теорию, в которой зародышевая линия не изолирована, а порождённые средой усовершенствования могут прямо формировать её. Действительно ли теория Стил в этом смысле ламаркистская и анти-дарвиновская?

Наследуя приобретённые идиотипы своих родителей, кролики несомненно извлекли бы выгоду. Они бы начали жизнь, имея возможность сделать «первый ход» в иммунологическом сражении против напасти, с которой встретились их родители, и с которой сами они вероятно встретятся. В таком случае это – направленное адаптивное изменение. Но действительно ли оно сформировано средой? Если бы формирование антител производилось согласно некоторой «научительной» теории, ответ был бы утвердительным. Окружающая среда, в лице антигенных молекул белка, тогда бы впрямую формировала молекулы антитела у кроликов-родителей. Если бы оказалось, что потомство этих кроликов унаследовало склонность вырабатывать те же самые антитела, мы имели бы полноценный ламаркизм. Но строение молекулы белка антитела должно было бы, по этой теории так или иначе транслировано обратно в нуклеотидный код. Стил (с. 36) непреклонно заявлял, что нет никаких предположений о такой обратной трансляции, только обратная транскрипция РНК в ДНК. Он не предполагает никакого нарушения центральной догмы Крика, хотя конечно другие свободны делать это (позже я вернусь к этому пункту в более общем контексте).

Глубинная сущность гипотезы Стила в том, что адаптивное усовершенствование проходит через отбор первоначально случайного изменения. Эта теория настолько дарвиновская, насколько это возможно – если мы рассматриваем репликатор, а не организм как единицу отбора. И это не некий расплывчатый аналог дарвинизма, подобный скажем, теории «мемов», или теории Прингла (1951), которая изучает результаты селекции в пуле частот колебаний в сети нейронных осцилляторов. Репликаторы Стила – молекулы ДНК в ядрах клетки. Они не аналогичны репликаторам дарвинизма, а это те же самые репликаторы. Схема естественного отбора, которую я очертил в главе 5, не нуждается ни в какой модификации, чтобы быть включенной прямо в теорию Стила. Ламаркизм Стила похож на отпечатывание особенностей окружающей среды на зародышевой линии, лишь если мы рассматриваем уровень индивидуального организма. Верно, при этом требуется, чтобы признаки, приобретённые организмом, были унаследованы. Но если мы рассматриваем более низкий уровень генетических репликаторов, то становиться ясно, что адаптация идёт через отбор, а не «научение» (см. ниже). Это происходит лишь при отборе внутри организма. Стил (1979, p. 43) не возразил бы: «… Это очень сильно зависит от коренных дарвиновских принципов естественного отбора».

Несмотря на общепризнанный долг Стила Артуру Кёстлеру, в этом нет ничего комфортного для тех (обычно небиологов), антипатии которых к дарвинизму в сущности вызваны пугалом слепого шанса. Или, коли на то пошло, сходного пугала безжалостно-безразлично-мрачной старухи с косой, высмеивающей нас как единственную Первопричину наших возвышенных личностей, модифицируя «всё на свете, слепо моря голодом и убивая всё, что оказалось недостаточно удачливо выживающим во “вселенской драке за кормушку”» (Shaw 1921). Если Стил окажется прав, то мы не услышим торжествующего хихиканья тени Бернарда Шоу! Живой дух Шоу страстно восставал против дарвиновской «главы про слепой случай». «…Это кажется так просто, потому что вы сначала не понимаете всего, что сюда впутано. Но когда вся значимость этого проясняется для Вас, ваше сердце тонет в куче песка внутри Вас. Здесь есть отвратительный фатализм, ужасное и омерзительное принижение красоты и ума, силы и воли, чести и стремления…». Поставив эмоцию впереди истины, я всегда находил, что естественный отбор обладает вдохновляющей, пусть мрачной и строгой, своей собственной поэзией – «великолепием этого взгляда на жизнь» (Дарвин 1859). Всё, что я хочу этим сказать – что, если вы брезгуете «слепым шансом», то не хватайтесь за теорию Стил для спасения. Но возможно не будет чрезмерной надежда, что надлежащее понимание теории Стил может помочь увидеть, что «слепой шанс» – не есть адекватный конспект дарвинизма, что полагают Шоу, Кеннон (1959), Кёстлер (1967) и другие.

Значит, теория Стил является версией Дарвинизма. Отселектированные клетки (согласно теории Бурнета), являются носителями активных репликаторов, а именно соматически мутировавших генов в них. Да, они активны, но репликаторы ли они зародышевой линии? Сущность сказанного говорит о том, что ответ – решительное да, если дополнение Стила к теории Бурнета истинно. Они не принадлежат тому, что мы традиционно полагали зародышевой линией, но из логического подтекста теории следует, что мы просто ошиблись в том, что есть истинная зародышевая линия. Любой ген в «соматической» клетке, который является кандидатом на провирусную доставку в клетку зародыша, есть по определению репликатор зародышевой линии. Название книги Стил могло бы быть изменено на «Расширенную зародышевую линию»! Далеко не неудобная для нео-вейсманнизма, она оказывается глубоко благоприятной для нас.

Тогда возможно что не всё иронично в том, что нечто (очевидно неизвестное Стилу), содержащее более чем поверхностное подобие его теории, было принято всеми, и Вейсманом в том числе, в 1894. Следующий отчёт получен от Ридли (1982; Мейнард Смит 1980, также отметил прецедент). Вейсманн развивал идею Вильгельма Ру о борьбе частей организма, которую он назвал «интра-отбором». Цитирую Ридли: «Ру доказывал, что имеет место борьба за питание между частями организма, точно такая же, как борьба за существование между организмами…». Теория Ру гласила, что борьба частей, вместе с наследованием приобретённых признаков, достаточна для объяснения адаптации». Подставьте слово «клон» вместо «часть», и вы получите теорию Стил. Но, как и следовало ожидать, Вейсман не вполне соглашался с Ру в постулировании буквального наследования приобретённых признаков. Вместо этого, он привлёк в своей теории «зародышевого отбора» псевдо-ламаркистский принцип, который позже стал известен как «эффект Болдуина» (Вейсман не был единственным, кто обнаружил этот эффект до Болдуина). Использование Вейсманном теории интра-отбора при объяснении коадаптации мы обсудим ниже, ибо она имеет близкие параллели с одной из собственных забот Стила.