Читать интересную книгу Острые респиратоные заболевания крупно-рогатого скота - Игорь Рубинский

Течение ИРТ КРС у телят часто осложняется развитием вторичной микрофлоры, или протекать совместно с другими вирусными заболеваниями.

Наиболее часто в качестве осложняющего течение основного заболевания агента встречается сальмонелла (60 %), при этом от больных телят чаще выделяется S. typhimurium (60 %) и S. dublin (40 %) от общего числа положительных проб. Культуры пастерелл изолировали от больных и павших телят в 30 % случаев, при этом они относились к сероварам А, В, Д и обладали пониженной вирулентностью.

Следует отметить, что культуры пастереллы изолировали, в основном, в период 1998–2000 гг. от телят различного возраста в крупных племенных хозяйствах. В период 1998–2000 гг. эти микроорганизмы присутствовали в пробах биоматериала от телят, полученных из мелких племенных хозяйств спорадически. Культуры сальмонелл, наоборот, до 1999 года выделяли редко, а, начиная с 1999–2000 гг. удельный вес их возрос до 60 %. На наш взгляд это связано с тем, что в хозяйствах зачастую не проводятся мероприятия по специфической профилактике сальмонеллеза крупного рогатого скота (табл. 5).

Кроме того, от телят 1–6 месячного возраста изолировали культуры стрептококков (25 %), стафилококков (20 %), а также вирус парагриппа-3 (27 %) и аденовирусы (3 %), микоплазмы (5,1 %), хламидии (3,2 %).

Таблица 5 – Спектр возбудителей инфекционных заболеваний, выделенных от телят в стационарно неблагополучных по ИРТ КРС

От телят 1-месячного возраста выделяли E. coli (35 %), диплококки (10 %), рота– (28 %) и коронавирусы (33 %), а также перечисленные выше микроорганизмы.

Кроме того, отмечали различные ассоциации вирусов и бактерий. Чаще всего ИРТ КРС протекал совместно с парагриппом-3 КРС (особенно у телят 1–4 месяцев), аденовирусной инфекцией и инфекцией, вызванной вирусом ВД-БС КРС. Следует отметить, что процент положительных на аденовирус и вирус ВД-БС проб был невысоким (7,6 %), что вероятно, можно объяснить либо снижением степени участия этих вирусов в этиологии массовых респираторных заболеваний телят, либо недостаточной чувствительностью к ним культуры клеток MDBK, в которых проводили их выделение.

В большинстве племенных и товарных хозяйств Свердловской области выявляются смешанные вирусные и вирусно-бактериальные инфекции. В 76 хозяйствах (83 %) из 91 обследованного встречались случаи сочетания парагриппа-3, ИРТ КРС, хламидиоза (9,2 %), парагриппа-3, вирусной диареи, микоплазмоза (2,1 %), парагриппа-3, ИРТ КРС, ВД-БС КРС (39,8 %), ИРТ КРС и сальмонеллёза (1,4 %), ИРТ КРС и колибактериоза (5,8 %), ВД-БС, парагриппа-3 и сальмонеллеза (4,3 %), парагриппа-3, рота-коронавирусные инфекции, колибактериоз, ИРТ КРС, ВД-БС, (16,5 %), парагрипп-3 ИРТ КРС, ВД-БС, стафилококковая инфекция (4 %) (табл. 6).

Таблица 6 – Ассоциации смешанных вирусных и вирусно-бактериальных инфекций в племенных и товарных хозяйствах Свердловской области

1.10. Ассоциации микроорганизмов с вирусами ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 крупного рогатого скота

Особенность ОРВИ КРС состоит в том, что они протекают в виде смешанных инфекций и, как правило, осложняющихся бактериальными. В таких случаях иногда проявляется синергизм – усиление патогенности одного вида микроба под влиянием другого.

Секундарная инфекция имеет эндогенный характер, ее возбудители обычно условно-патогенные микробы, обитающие на слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника как комменсалы. Они активизируются только при снижении резистентности организма. Особенно часто вторичная инфекция развивается на фоне болезней, вызываемых вирусами. Патогенное действие пастерелл и сальмонелл, например, осложняет течение инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа 3 крупного рогатого скота.

Проблема смешанных, вторичных и ассоциативных инфекций стала особенно актуальной в условиях современного промышленного животноводства при большой концентрации животных на ограниченных площадях. В этих условиях значительно осложняется микробный пейзаж. Установлено, в частности, что в возникновении вирусных респираторных болезней крупного рогатого скота могут участвовать вирусы диареи, ринотрахеита, парагриппа, адено-, рота-, коронаподобные вирусы, хламидии, микоплазмы. Зарегистрировано одновременное течение ринотрахеита и диареи у 5-10-месячных телят, доказана возможность развития смешанной инфекции, вызванной вирусами ринотрахеита и парагриппа-3.

Выделение смешанных, вторичных и ассоциативных инфекций носит весьма условный характер. Далеко не всегда можно установить истинную этиологическую роль того или иного агента, провести четкую грань между патогенностью и комменсализмом.

Пастереллез (Pasteurellosis) (геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, с явлением септицемии, воспалительно-геморрагическими процессами во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках.

Впервые возбудителя холеры кур в чистой культуре выделил Л.Пастер. Возбудитель пастереллеза включает в себя 6 видов: P. multocida; P. haemolitica; P. pneumotropica; P. aerogenes; P. gallinarum чаще обнаруживаются в ассоциации с возбудителями других респираторных инфекций, имеющих хроническое течение. Ведущее этиологическое значение в патологии животных принадлежит двум пастереллам: P. multocida, серовары А, В, D и P. haemolitica, биотип А.

Устойчивость во внешней среде невысокая. При температуре 58 °C погибают за 20 мин., при 90 °C – за 10 мин., при кипячении – моментально. При высушивании гибнут за 2–3 суток. В почве выживают да 12 дней, в навозе – 14, в гниющих трупах – до 3 месяцев.

К пастереллезу восприимчивы все виду домашних и диких животных, в том числе птица. Более пастереллезом и человек. У него пастереллез чаще всего вызывает Р. multocida, которая попадает в организм аэрогенно, при уходе за больными животными. Кошки, крысы, мыши могут заразить человека при укусе и нанесении царапин. Ухаживающий персонал может заразиться через укусы блох. Определенную устойчивость имеют плотоядные и лошади.

Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни по типу геморрагической септицемии у взрослого крупного рогатого скота и диких жвачных в условиях нашей страны обычно вызывает P. multocida типа В, а в условиях Африки – P. multocida типа Е; молодняка крупного рогатого скота и буйволов – P. multocida типа В и у птиц – P. multocida типа А. в антигеном отношении пастереллы неоднородны. Спорадическую заболеваемость пастереллезом, как правило, проявляющуюся подострым и хроническим течением болезни по типу энзоотической пневмонии, чаще вызывают у телят P. multocida типа А и P. haemolitica.

Пастереллезом в первую очередь заболевает молодняк. Основным источником возбудителя являются больные и переболевшие животные – пастереллоносители, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с истечениями из носа, слюной, фекалиями, мочой, молоком. Носительство вирулентных пастереллы продолжается более года и является также причиной вспышки пастереллеза, возникающей при снижении резистентности организма носителей под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды.

Источником передачи возбудителя могут быть инфицированные помещения, предметы ухода, корма и пр. Наиболее частые пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Занос пастереллеза на благополучные комплексы и фермы происходит путем завоза животных пастереллоносителей, а также мышевидных грызунов (в период их миграции), транспортными средствами, инфицированными возбудителем. Механическими переносчиками пастереллы могут быть дикие животные и кровососущие насекомые.

Крупный рогатый скот заболевает пастереллезом в септической форме в любом возрасте, однако, молодняк более восприимчив. В регионах с умеренным климатом вспышки пастереллеза чаще регистрирую весной и осенью. Распространению пастереллеза способствуют массовые перемещения животных, всевозможные нарушения производственной технологии и ветеринарно-санитарных правил. Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьировать в зависимости от вида и серогруппы пастерелл, вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий.

Проникнув в организм, пастереллы размножаются на месте внедрения, затем проникают в кровь и лимфу, вызывая явления септицемии. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза, образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические процессы.

У устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемии не развивается. Болезнь у них принимает подострое или хроническое течение с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление.