травматические повреждения яйцевода и яичников,
высокие насесты;
частая ловля и прощупывание птиц на обнаружение яиц;
скученное содержание;
недостаток кормушек;
ранняя яйцекладка еще не сформировавшимися молодками;
переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод);
интоксикация;
антисанитарное содержание.
Заболевание осложняется проникновением в желточную массу и размножением в ней условно-патогенной микрофлоры, находящейся в клоаке. Желточный перитонит может отмечаться при ряде заразных заболеваний — пастереллез, сальмонеллез, колибактериоз и др.
Признаки и течение болезни
В организме несушек под влиянием неблагополучных факторов задерживается созревание яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов и устойчивость к воздействию микрофлоры. Содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и при их разрыве изливается в груднобрюшную полость, что ведет к плевроперитониту. Течение болезни болезни острое и хроническое. В первые дни отмечают общее угнетение, слабость, понижение аппетита, цианоз гребешка и сережек, истечение из клоаки, у некоторых птиц повышается температура тела.
Снижается яйценоскость, затем она прекращается. При хроническом течении наблюдаются исхудание и увеличение живота, ограничение подвижности. При пальпации обнаруживают флюктуацию жидкости или наличие конкрементов. У отдельных несушек живот сильно оттянут, свисает до земли. Птица перестает нестись и погибает через несколько недель. Заболевание чаще всего протекает остро. Куры погибают в первые 3–7 дней от общей интоксикации разложившимся желтком и продуктами воспаления. Заболевание сопровождается увеличением в цельной крови и плазме концентрации общего и остаточного азота, белка, свободных аминокислот, мочевой кислоты.
Диагноз
Диагноз ставят на основании признаков и характерных патологоанатомических изменений. Дифференцируют с колибактериозом, сальмонеллезом, пастереллезом и др. болезнями, при которых решающее значение имеет бактериологическое исследование.
Лечение
Как правило, лечение малоэффективно. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в некоторых случаях позволяют остановить развитие болезни. Несушек обычно выбраковывают, так как яйцекладка восстанавливается редко. Чтобы облегчить течение болезни применяют препараты из молочнокислых микроорганизмов.
Профилактика
Следует соблюдать технологию кормления, рационы должны быть полноценными, особенно по содержанию минеральных веществ и витаминов. Кроме того, необходимо следить за санитарным состоянием помещений, инвентаря и оборудования, периодически проводить дезинфекцию и применять меры по предупреждению внутреннего травматизма.
Пневмоаэроцистит
Пневмоаэроцистит представляет собой воспаление легких и воздухоносных мешков. Встречается у всех видов молодняка птицы. У цыплят и индюшат поражаются преимущественно легкие и бронхи, у утят и гусят, кроме того, и воздухоносные мешки (аэроцистит). В зависимости от характера воспалительного экссудата пневмоаэроциститы бывают серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные. По величине поражения бывают очаговые и диффузные, по течению — острые и хронические, по происхождению — первичные и вторичные.
Причины
Основными причинами болезни являются те же неблагоприятные факторы, что риниты и синуситы, если эти факторы действуют более сильно и продолжительно. Чаще заболевает молодняк, подвергнутый сильному переохлаждению в условиях повышенной влажности. Может развиться по продолжению с бронхов на легочную ткань и воздухоносные мешки.
Признаки и течение болезни
Неблагоприятные факторы нарушают местную защиту органов дыхания, усиливают проницаемость кровеносных сосудов и выход экссудата. Вследствие нарушения слизистой оболочки, образования и скопления экссудата в альвеолах и воздухоносных мешках затрудняется дыхание, возникают одышка, тахикардия, что ведет к развитию ацидоза, гипоксии. У птиц развивается общая слабость, шаткость походки, резкое угнетение, отсутствие аппетита, дыхание напряженное, с хрипами, шея вытянута, клюв раскрыт. В первые дни температура обычно повышена, в дальнейшем она может быть нормальной. Если не принять мер, при остром течении молодняк погибает в первые 2–3 суток.
Диагноз основывается на данных анамнеза, характерных клинических признаках и результатов патологоанатомического вскрытия. При дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, протекающие с поражением органов дыхания — патереллез, чума, инфекционный ларинготрахеит, микоплазмоз, аспергиллез и др.
Лечение
Лечебные мероприятия начинают с устранения этиологических факторов. Рацион должен состоять из доброкачественных кормов, при этом количество витаминов увеличивают в 2–3 раза. В лечебный комплекс включают средства этиотропной, патогенетической и в необходимых случаях симптоматической терапии. В качестве антимикробных препаратов применяют антибиотики, сульфаниламиды и др.
Предварительно устанавливают чувствительность микрофлоры к противомикробным препаратам. Их применяют индивидуально, для групповой терапии с кормом, водой и в виде аэрозолей. Чтобы усилить регенерацию слизистой оболочки дыхательных путей и легких и повысить резистентность наиболее часто применяют витамины A, E, C, B12, ультрафиолетовое облучение и аэроионизацию. Для разжижения и удаления экссудата назначают натрия гидрокарбонат, аммония хлорид с кормом и водой, ферменты трипсин и дезоксирибонуклеазу, скипидар в виде аэрозолей.
Профилактика
Следует обратить внимание на соблюдение норм температурно-влажностного режима и плотности посадки для каждого вида и возрастной группы птиц. Для этого периодически измеряют температуру воздуха на уровне всех ярусов (при батарейном содержании) и в зоне размещения птиц на уровне обогревателя (при напольном содержании). Нельзя допускать сырости в помещениях, сквозняков, использования мокрой подстилки. Необходимо следить за газовым и бактериальным составом воздуха, плотностью посадки, особенно молодняка. Во время транспортировки птицу следует предохранять от простуды. При респираторных болезнях наряду с соблюдением температурно-влажностного режима хорошее профилактическое действие оказывают ультрафиолетовое облучение и искусственная ионизация воздуха в помещениях.
Гиповитаминоз A
Гиповитаминоз A возникает при недостатке в организме витамина A (ретинола, ретиноевой кислоты, ретиналя), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижения яйценоскости птицы.
У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз. Болеют взрослые птицы. Часто заболевание регистрируют на птицефабриках среди молодняка после периода инкубации и бройлерного откорма. Гиповитаминоз A довольно часто является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.
Причины
Основной запас витамина A находится в печени и в желтках яиц. Накопление витамина A в печени происходит постепенно и тесно связано с наличием его в рационе, резорбцией в кишечнике, состоянием печени и т. д. У молодняка до 2-недельного возраста заболевание возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10 мкг/г желтка) и каротиноидов (менее 20 мкг/г желтка.
Признаки и течение болезни
В организме витамин A образуется из провитаминов, которые относятся к группе каротиноидов. Биологически наиболее активен бета-каротин, который под влиянием фермента каротиназы в слизистой оболочке кишечника превращается в витамин A. Депонируется витамин A в печени. Кроме того, он содержится в сыворотке крови и во всех органах, богатых эпителиальной тканью.
При значительных запасах витамина A в печени потребности организма птицы в нем могут обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах. В организме витамин A участвует в обмене многих веществ, но особенно белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя многих мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.
При недостатке витамина A наиболее сильно нарушаются обменные процессы в эпителиальной ткани, что приводит к метаплазии и повышенному ороговению эпителиальных клеток эпидермиса кожи, конъюнктивы, слезных и пищеварительных желез, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов.