Читать интересную книгу Внутренние болезни - Коллектив авторов

Немедикаментозные методы лечения фибрилляции и трепетания предсердий. Эффективное подавление рецидивов ФП нередко трудно достигается фармакологически, поэтому для этой цели широко используют немедикаментозные методы лечения и профилактики.

Для предупреждения рецидивов ФП используют двухкамерную электрокардиостимуляцию (DDD), которая может быть частотнозависимой (DDDR) и функционировать при синусовом ритме как DDDR, а при суправентрикулярной тахиаритмии в режиме VVIR. Традиционными показаниями для такой стимуляции служат рецидивирующие пароксизмы ФП у пациентов с синдромом слабости синусового узла или АВ-блокадой. Применение ЭКС у таких больных позволяет назначить им антиаритмические средства для предупреждения рецидивов аритмии, не опасаясь брадикардии. Это комбинированная, или гибридная, терапия. Достижением последних лет является множественная предсердная стимуляция (2 электрода в правом предсердии, биатриальная интератриальная из области коронарного синуса), которая с большим эффектом редуцирует рецидивы ФП, подавляя условия формирования механизма риентри.

При тяжелых симптоматических пароксизмах фибрилляции предсердий может быть показано более радикальное лечение и профилактика, для чего применяется эндокардиальная радиочастотная катетерная абляция атриовентрикулярного соединения с последующей постоянной двухкамерной ЭКС в режиме DDDR. По поводу ТП в настоящее время каждому больному рекомендуется катетерная абляция пути микрориентри в предсердиях, что приводит к восстановлению синусового ритма. Такая же тактика используется в редких случаях диагностики фокальной формы ФП, когда выявляют и подвергают радиочастотной катетерной абляции аритмогенные очаги, расположенные чаще в области легочных вен. Для лечения больных с тяжелыми приступами ФП используется имплантация предсердного дефибриллятора. Предупреждение приступов ФП при синдроме WPW проводится посредством катетерной абляции дополнительных путей проведения. У больных с постоянной тахисистолической формой ФП, резистентной к медикаментозному лечению, применяют катетерную модификацию атриовентрикулярного соединения, в результате чего замедляется атриовентрикулярное проведение. При неудаче этой процедуры выполняется абляция атриовентрикулярного соединения с последующей постоянной желудочковой ЭКС (VVIR). Если развитие брадисистолической формы ФП сопровождается сердечной недостаточностью, то показана учащающая желудочковая ЭКС. Хирургические методы – операции «коридор» и «лабиринт» при ФП – пока не получили широкого распространения.

Профилактика тромбоэмболических осложнений. Системные тромбоэмболии могут осложнить любую форму как ФП, так и ТП. Выбор антикоагулянтной или дезагрегантной терапии зависит от наличия факторов риска предсердного тромбоза и опасности тромбоэмболических осложнений. Напомним, что основными факторами риска тромбоэмболии являются увеличение левого предсердия, ревматические пороки сердца, гипертрофия и дисфункция левого желудочка, артериальная гипертензия, инсульты в анамнезе, застойная сердечная недостаточность и др. Для профилактики тромбоэмболических осложнений больным с ФП с несколькими факторами риска в возрасте до 75 лет рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (фенилин или варфарин) под ежемесячным контролем протромбинового индекса или Международного нормализованного отношения. Больным с ФП с факторами риска, которым противопоказаны антикоагулянты, или с идиопатической формой ФП в возрасте до 60 лет, назначают аспирин в дозе 325 мг в день. Те же рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений относятся к больным с установленными ЭКС (VVIR или DDDR) на фоне абляции АВ-узла и сохраняющейся постоянной или рецидивирующей ФП или ТП.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция и трепетание желудочков – основная причина внезапной смерти.

Трепетание желудочков представляет собой частые поверхностные ритмичные сокращения желудочков с частотой 250 – 300 в 1 мин., возникающие по механизму риентри. На ЭКГ при трепетании желудочков выявляется синусоидальная кривая с широкими ритмичными волнами, на которой не различаются ни зубцы, ни изоэлектрическая линия (рис. 1.20, а). Фибрилляция желудочков, возникающая по механизму множественных риентри, проявляется на ЭКГ полиморфными осцилляциями с изменяющейся частотой от 300 до 600 в 1 мин. (рис. 1.20, б).

Рис. 1.20. Трепетание (а) и фибрилляция (б) желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков развиваются на фоне тяжелых органических изменений в миокарде, особенно часто при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, сердечной недостаточности.

Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков характеризуется внезапной остановкой кровообращения, что требует экстренного проведения реанимационных мероприятий, включая дефибрилляцию.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW)

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром WPW [Wolff L., Parkinson J., White P. D., 1930], обусловлен наличием врожденных добавочных проводящих путей, представляющих собой сократительные кардиомиоциты, проникающие через предсердножелудочковое фиброзное кольцо и соединяющие предсердия и желудочки. По дополнительному пути импульс проводится быстрее, чем через атриовентрикулярный узел, что вызывает преждевременное возбуждение части миокарда желудочков.

На ЭКГ это проявляется укорочением интервала P – R < 0,12 с, формированием волны δ в начале желудочкового комплекса, в результате чего расширяется комплекс QRS. Вторичными являются изменения периода реполяризации желудочков – дискордантное смещение сегмента ST и инверсия зубца Т (рис. 1.21). Чаще выявляются правый и левый предсердножелудочковые пучки Кента, анатомическое расположение которых отражается на характере проявлений ЭКГ. Тип А наблюдается при аномальных трактах, соединяющих миокард левого предсердия и левого желудочка, и характеризуется высоким зубцом R с положительной волной δ в правых грудных отведениях. При типе В с пучком Кента между миокардом правого предсердия и правого желудочка в отведениях V1,2 отмечается отрицательная волна δ и желудочковый комплекс чаще типа QS. В обоих случаях в левых грудных отведениях желудочковые комплексы начинаются с положительной волны δ и напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса.

Рис. 1.21. Синдром WPW. Интервал P – R = 0,10 с; стрелкой указана волна δ в начале желудочкового комплекса

Существует много других вариантов аномальных путей проведения с особенностями ЭКГ картины. Так, при синдроме укороченного интервала Р – R ускоренное проведение объясняют наличием дополнительного пути, соединяющего предсердия с пучком Гиса или нижней частью атриовентрикулярного узла (тракт Джеймса). Дополнительные пути в виде волокон Махейма, соединяющие атриовентрикулярный узел или пучок Гиса с миокардом желудочков, проявляются картиной неполной блокады левой ножки пучка Гиса.

Синдром WPW встречается в 1 – 2 случаях на 1000 человек, чаще у молодых, заметно реже после 50 лет. У 2/3 пациентов с синдромом WPW не находят органических изменений в сердце. Описаны сочетания синдрома WPW с другими врожденными дефектами, например с аномалией Эбштейна, незаращением межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Преждевременное возбуждение желудочков не оказывает существенного влияния на гемодинамику. У 50 % больных с синдромом WPW изменения на ЭКГ являются единственным признаком, обнаруживаются случайно, и это называют феноменом WPW. Существуют преходящие, интермиттирующие формы феномена WPW.

Главным клиническим проявлением у половины больных с синдромом WPW является развитие пароксизмальных наджелудочковых аритмий. В 80 % случаев – это пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии, чаще ортодромные, в 15 – 30 % – фибрилляция предсердий и в 5 % – трепетание предсердий. Развивающиеся после экстрасистолы по механизму макрориентри пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии при синдроме WPW всегда начинаются и прекращаются внезапно. При ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии циркуляция импульса к желудочкам происходит по атриовентрикулярному соединению, а обратно к предсердиям – по дополнительному пути. Признаки WPW синдрома при этом исчезают на ЭКГ, комплексы QRS становятся узкими, зубцы Р отрицательные и предшествуют QRS.

При антидромной наджелудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются широкие комплексы QRS, и приходится проводить дифференциальный диагноз с желудочковой тахикардией. Зубцы Р наслаиваются на сегмент ST или зубец Т. Фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW характеризуются нередко высокой частотой возбуждения желудочков, иногда достигающей 250 – 300 в 1 мин., что связано с высокой проводимостью по дополнительному пути и опасно нарушениями гемодинамики и трансформацией в фибрилляцию желудочков.