Читать интересную книгу Теория адекватного питания и трофология - Александр Уголев

Мы уже отмечали, что СДД пищи отражает не только дополнительные расходы, необходимые для переработки и усвоения ее определенного количества. Возможно, кроме того, одной из «задач» СДД пищи является авторегуляция энергетических и пластических резервов организма. Вероятно, благодаря СДД пищи сжигается избыток калорий. В пользу такого предположения свидетельствует снижение СДД пищи у людей, склонных к ожирению. В 1976 г. А. И. Клиорин обнаружил эту важную закономерность у детей.

Ответ на многие нерешенные вопросы о механизме развития СДД пищи и его физиологическом значении пришел в связи с изучением функций кишечной гормональной системы. Стало понятно, что СДД пищи отражает некоторые важные эффекты регуляторного потока, стимулируемого ее поступлением.

7.3. Специфическое динамическое действие пищи и кишечная гормональная система

Вся совокупность данных позволяет считать классические представления о СДД пищи слишком упрощенной интерпретацией сложного и многообразного процесса, точнее совокупности процессов, связанных с переходом от голодного состояния к сытому. Принято считать, что лишь белки обладают выраженным СДД, углеводы оказывают слабый эффект, а жиры даже тормозят его, причем могут снимать стимулирующее действие мяса. Кроме того, жиры вызывают стимуляцию секреции антидиуретического гормона, и этот эффект полностью или почти полностью снимается алкоголем.

Исследования нашей лаборатории, посвященные физиологической роли кишечной гормональной системы, привели к выводу, что среди механизмов, которые играют первостепенную роль в развитии всех или главных компонентов СДД пищи, находятся и гормоны, продуцируемые клетками желудочно-кишечного тракта после приема пищи. (Данный вопрос детально рассмотрен в наших сводках: Уголев, 1978, 1985.)

В 1966 г. совместно с Л. А. Исаакян мы исследовали влияние мясного завтрака на газообмен у кошек (обзоры: Уголев, 1978, 1985). У контрольных интактных животных были обнаружены типичные для СДД пищи стимулирующие эффекты, тогда как у кошек без двенадцатиперстной кишки потребление мяса в тех же условиях в течение первых 3 ч повышения энергетического обмена не вызывало. Между тем наблюдения проводились через значительные сроки (7 и более мес.) после оперативного вмешательства на животных с хорошим аппетитом, не имеющих расстройств пищеварительной функции. Таким образом, несмотря на сохранение рефлекторных связей, а также процессов пищеварения и всасывания, у дуоденэктомированных кошек сохранялись лишь поздние пострезорбционные эффекты, притом, по-видимому, в существенно ослабленном виде. Эти данные давали серьезные основания считать, что для реализации СДД пищи (особенно в первые часы и частично в более позднее время) необходимо участие кишечной гормональной системы.

Выдвинутая нами в 1966 г. теория о роли кишечных гормонов в развитии СДД пищи сводится к следующему (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Пища, поступая в желудочно-кишечный тракт, вызывает выделение кислого желудочного сока, который наряду с различными компонентами самой пищи служит стимулятором продукции кишечных гормонов с локальными и общими эффектами. Опираясь на то, что блокада щитовидной железы предупреждает возникновение СДД мяса после его потребления, а дуоденэктомия приводит к развитию гипофункции щитовидной железы, которая сохраняется на протяжении ряда лет, можно допустить связь между этими явлениями.

Действительно, как продемонстрировал специальный анализ, во всех тех случаях, когда при мнимом кормлении желудочный сок не поступает в двенадцатиперстную кишку, а изливается наружу, повышение энергетического обмена выражено слабо или полностью отсутствует. Из этих же примеров следует, что другие стимуляторы кислой желудочной секреции должны также приводить к повышению обмена, что хорошо совпадает с экспериментальными данными.

С развиваемой точки зрения, становятся понятными стимулирующее действие мнимого кормления, влияние различных стимуляторов желудочной секреции и их неэффективность у дуоденэктомированных животных. Если такое предположение правильно, то имитировать повышение потребления кислорода, которое характерно для СДД пищи, можно прямым введением разбавленного раствора соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку без стимуляции рецепторов полости желудка, желудочной секреции, а также без внутри-желудочного или парентерального введения аминокислот. В самом деле, мы показали, что при орошении двенадцатиперстной кишки 0.1 %-ным раствором НС1 через хронически вживленный микрокатетер у голодных крыс наблюдается достоверное повышение потребления кислорода, тогда как слабощелочные растворы бикарбоната несколько снижают уровень обмена (рис. 7.1).

Введение соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает не только повышение обмена, но приводит и к изменению таких компонентов СДД пищи, как пищевой лейкоцитоз и уровень различных гормонов в крови. На человеке и животных было продемонстрировано, что соляная кислота или мясной завтрак вызывают развитие пищевого лейкоцитоза, важного компонента СДД пищи. Так, в совместной работе с М. И. Думешем и Н. А. Скуя (Латвийский гастроэнтерологический центр) было показано, что у здоровых людей питье слабокислых растворов (pH 3.0) вызывает достоверный периферический лейкоцитоз, тогда как нейтральные и щелочные растворы не влияют на уровень лейкоцитов в крови (обзоры: Уголев, 1978,1985). Типичная лейкоцитарная реакция развивается у здоровых собак в ответ на мясо и на введение в желудок кислых растворов (рис. 7.2). Однако у животных с удаленной двенадцатиперстной кишкой пищевой лейкоцитоз после кормления мясом отсутствует (рис. 7.3).

Важную роль кишечной гормональной системы в повышении обмена после приема пищи демонстрируют три группы фактов: 1) выключение верхних отделов тонкой кишки предупреждает возникновение СДД пищи;

типичный стимулятор эндокринного аппарата тонкой кишки — слабый раствор соляной кислоты, введенный в двенадцатиперстную кишку, способен стимулировать также повышение энергетического обмена;

в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки присутствует специфический фактор, парентеральное введение которого вызывает усиленное потребление кислорода. По-видимому, в совокупности эти факты дают серьезное основание для заключения, что в развитии СДД пищи существенную роль играют непищеварительные эффекты кишечной гормональной системы (рис. 7.4).

7.4. Некоторые гормональные эффекты при экспериментальных и клинических нарушениях тонкой кишки

В начале 80-х годов появилось много публикаций, в которых сообщалось, что переход от голодного состояния к сытому сопровождается, изменением уровня ряда кишечных и других гормонов в крови (Besterman et al., 1982; Champion et al., 1982; Burchol et al., 1983; Jorde, Burchol, 1985, и др.). Получен также ряд фактов, свидетельствующих, что у человека и животных существует постпрандиальное повышение уровня различных гормонов в крови, в частности гастрина, энтероглюкагона, мотилина, ВИПа, ГИПа, холецистокинина, соматостатина, панкреатического полипептида, нейротензина и многих других (обзоры: Gut regulatory peptides…, 1987; Walsh, 1987; Yamada, 1987). Прямыми опытами была продемонстрирована стимуляция щитовидной железы, надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы под влиянием пищевых нагрузок у собак с различными операциями на тонкой кишке (см.: Уголев и др., 1989). С другой стороны, установлено, что нарушения процессов ассимиляции, связанные с синдромом малабсорбции, влекут за собой не только изменения структуры кишечной слизистой, но и нарушения функций и ответных реакций щитовидной железы, половых желез и надпочечников. Функции этих органов восстанавливаются после нормализации состояния пищеварительной системы (Tripathi et al., 1975). В частности, показано, что у здоровых людей белковый завтрак повышает уровень большинства исследованных гормонов: гастрина — примерно на 50 %, инсулина — на 160 %, глюкагона — на 75 %, тиреотропного гормона — на 40 %, соматотропного гормона — на 240 %, АКТГ — на 75 % и т. д. (см. Уголев и др., 1989).

Важная роль различных отделов кишечника в развитии постпрандиальных реакций была показана в прямых экспериментах на собаках с различными операциями. Первоначально совместно с Н. Б. Скворцовой и М. И. Думешем, а затем совместно с М. A. Лaбушевой и Я. М. Вахрушевым нами было продемонстрировано, а в других лабораториях подтверждено, что удаление у собак двенадцатиперстной кишки полностью снимает развитие лейкоцитоза в первые часы после еды. Точно так же эта операция предупреждает постпрандиальные гормональные ответы некоторых эндокринных желез.

Нами совместно с М. А. Лабушевой и Я. М. Вахрушевым (Вахрушев и др., 1983; Уголев и др., 1989) продемонстрировано, что удаление или изоляция двенадцатиперстной кишки, удаление или изоляция 2/3 тонкой кишки (2/3 тощей и 2/3 подвздошной) приводят к значительным как базальным, так и постпрандиальным гормональным сдвигам в периферической крови собак по сравнению с интактными животными и либо меняют время развития пищевого лейкоцитоза, либо предотвращают развитие этой реакции (табл. 7.3). Так, было показано, что у интактных животных после еды мяса (белковый завтрак, белковая нагрузка) развивается пищевой лейкоцитоз. Уровень гастрина у этих животных через 1 ч после еды заметно повышен, а через 4 ч возвращается к норме. Уровни трииодтиронина и тироксина после белковой нагрузки увеличены. Через 1 и 2 ч после еды мяса уровень инсулина превышает базальный, а через 4 ч нормализуется.