трихопол — 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение суток;
фталазол — доза 0,1 г/кг, внутрь. Два курса по 5 дней с интервалом 5 дней;
сульфадиметоксин и сульфапиридозин (100 мг/кг) в сочетании с мономицином в два курса по 5 дней с интервалом 3 дня;
фуразолидон — 20–40 мг/кг вместе с кормом или в виде водных растворов в виде питья, курс 10 дней;
химкокцид — 30 мг/кг дважды по 5 суток с интервалом 3 суток.
Для повышения эффективности лечения в рацион вводят кисломолочные продукты: простоквашу, молочную сыворотку, АБК (ацидофильная бульонная культура).
Профилактика
В целях профилактики появления эймериоза у крольчат при отъеме применяют сульфадиметоксин с мономицином или сульфапиридозин с мономицином. Применяют два курса по 5 дней с перерывом в 3 дня.
Эймериоз кур
Данное энзоотическое заболевание преимущественно цыплят проявляется в вялости, отказе от корма, поносе, истощении, анемии, иногда — в судорогах. Летальность заболевания — 100 %. Экономический ущерб при эймериозе кур складывается от падежа птицы, снижения продуктивности, затрат на лечение и профилактику.
Мясо переболевшей птицы содержит большое количество аминокислот, что снижает его ценность, так как оно быстрее портится при хранении. Значительно снижается яйцекладка у кур-несушек. Переболевшая курица начинает яйцекладку с опозданием на 1–2 месяца. Заболевание распространено повсеместно.
При напольном содержании, когда цыплята с первых дней жизни контактируют с эймериями, заболевание диагностируют у них с 1–15-суточного возраста. Максимальное количество заболевших животных приходится на возраст 25–30 дней жизни. Через 45–60 дней вспышка затухает, так как у переболевших уже формируется иммунитет. При клеточном содержании заболевание распространяется неравномерно и протекает в легкой форме.
Причины болезни
Для заражения наиболее опасны теплые и влажные периоды года, когда создаются благоприятные условия для созревания и сохранения возбудителя во внешней среде. Источником заражения являются больные и переболевшие птицы. Болезнь передается через корм, воду, предметы ухода, грызунов, насекомых и др. Болезнь протекает остро и хронически. Инкубационный период длиться 4–5 суток.
Признаки и течение
Жажда является одним из первых клинических признаков. Затем наступает угнетение, сонливость, цыплята сидят с опущенными крыльями, стремятся к теплу, сбиваются в группы, взъерошены. Испражнения становятся жидкими, с примесью большого количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. У цыплят начинаются судороги и параличи. Гибель обычно наступает на 6–7 сутки после заражения. Смертность достигает 100 %.
При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает без видимых клинических признаков. После такого заболевания формируется стойкий иммунитет.
У птицы заболевание дифференцируют от гистомоноза, трихомоноза, колибактериоза, пастереллеза, пуллороза. Сложность борьбы с эймериозом обусловлена рядом биологических особенностей возбудителя. Наиболее важными из них в практическом отношении следующие:
в организме птицы одновременно могут паразитировать несколько видов кокцидий, различных в иммунологическом отношении и заболевание, вызванное одним видом эймерий, не предохраняет птиц от заражения другими видами возбудителя;
эймерии имеют способность к очень интенсивному размножению. Например, из одной ооцисты E. tenella за 13 суток развивается 88 тысяч особей подобных паразитов, E. acervulina дает потомство свыше 2 млн. паразитов;
различные виды эймерий имеют неодинаковую чувствительность к химиопрепаратам различных классов химических соединений;
ооцисты весьма устойчивы к воздействию различных физических и химических факторов, а также к изменениям условий внешней среды, где они могут сохраняться в течение года;
ооцисты отличаются высокой устойчивостью ко всем используемым в ветеринарной практике дезинфицирующим и дезинвазирующим средствам;
ооцисты способны распространяться большим количеством механических переносчиков:
насекомыми;
грызунами;
с предметами ухода;
синантропными птицами;
обслуживающим персоналом.
В борьбе с болезнью имеются несколько направлений:
профилактика антикокцидийными препаратами;
дезинвация птичников;
иммунопрофилактика.
Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-кокцидиостатиков. В зависимости от действия препараты делятся на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета. Первые применяют при выращивании бройлеров. Их скармливают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3–5 суток до убоя. К этой группе относят:
сакокс;
кокцисан;
монензин;
салиномицин;
стенерол;
химкокцид;
эланкодан-100;
цигро;
ригекокцин;
антогонал;
бухинолат;
лербек;
бутоксил;
клопидол;
формкокцид и др.
Препараты, не препятствующие выработке иммунитета, дают цыплятам мясного, яичного и племенного направлений с 10-ти дневного возраста. К ним относятся:
байкокс;
кокцидин;
ирамин;
сульфаниламидные препараты (сульфамонометоксин, сульфадиметоксин), нитрофурановые препараты и др.
Криптоспоридиоз животных
Криптоспоридиоз является болезнью животных и человека. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта и протекает, особенно у молодняка 3–10 возраста и старше, с диареей, угнетением и значительной смертностью, особенно в случаях связанных с инфекцией. Болеют телята, жеребята, поросята, овцы, кролики, козы, другие виды животных и человек. По восприимчивости животные делятся на следующие группы:
животные, которые после заражения клинически здоровы, — лабораторные животные, собаки, кошки, гуси, цыплята;
животные, у которых выражена клиника — молодняк сельскохозяйственных животных и человек.
У молодняка болезнь регистрируют с первого дня жизни. У людей заболевание возникает при снижении резистентности. Особенно часто его регистрируют у детей до четырехлетнего возраста.
Причины
Источником инвазии являются больные и переболевшие животные, возможна передача возбудителя животным от больных людей.
Дикие и домашние грызуны могут служить естественным носителем возбудителя. Криптоспоридии не строго специфичны, одним их видом могут заражаться различные виды животных. Заболевание передается через загрязненный корм, воду, предметы ухода, животноводческие помещения. Задержка с выдойкой молозива способствует тому, что телята с появлением рефлекса сосания облизывают окружающие их загрязненные предметы, стены. Персонал может служить пассивным переносчиком возбудителя через загрязненную обувь, одежду.
Признаки и течение болезни
Проявляется заболевание диарейным синдромом, реже респираторным или смешанным. Не наблюдается хронического течения заболевания. Животные или выздоравливают или погибают. Понос и энтериты у телят и поросят первых дней жизни являются наиболее характерными симптомами болезни, что сопровождается частой дефекацией.
Больные животные малоподвижны, угнетены, теряют вес, обезвоживаются. После выздоровления долгое время остаются истощенными. У жеребят наряду с диареей выявлено поражение поджелудочной железы. У поросят отмечают повышение температуры тела до 40,6 в течение 4-х дней, диарея. Фекалии становятся водянистыми, с гнилостным запахом, иногда содержат кусочки слизистой оболочки с прожилками крови. Поросята угнетены, не принимают корм, воду, масса тела снижается.
Диагноз
Диагноз ставится с учетом клинических признаков (понос с примесью крови и слизи, истощение), эпизоотологических данных (болеют молодые животные) и на основании лабораторных исследований фекалий.
Эффективных средств специфической терапии пока не существует.
Лечение
Рекомендуется использовать полимиксин в дозе 30–40 тыс. ед. с фуразолидоном (6–10 мг/кг) в течение 5–6 дней. Можно применять сульфадимезин, апролиум, химкокцид при совместном применении с иммуностимуляторами.
При дезинфекции следует учитывать, что криптоспоридии долго сохраняются во внешней среде, поэтому обезвреживание необходимо проводить особенно тщательно. Для дезинвазии помещений используют 10 %-ный формалин и 5 %-ный раствор аммиака. Необходимо регулярно проводить механическую уборку помещений.
Саркоцистоз
Саркоцистоз является подострым, хроническим, часто бессимптомно протекающим заболеванием животных, птиц и человека. Вызывается простейшими рода Sarcocystis. На животных, грызунах и птицах саркоцисты паразитируют в зависимости от фазы жизненного цикла во внутренних органах — в форме мерозоитов и в мышечной ткани — в форме цист. У плотоядных, хищных птиц, змей и у человека — возбудитель паразитирует в кишечнике.