Читать интересную книгу Сами расшифровываем анализы - Елена Погосян

Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите, дифтерии и др.) и токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное. Режим постельный. Назначают витамин В1, по 30–50 мг внутримышечно или подкожно с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25–100 мг/сут), рибофлавин (10–20 мг), витамин В6. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы – инъекции стрихнина (1:1000 по 1–1,5 мг). При эндогенной недостаточности витамина В1, вызванной хроническими заболеваниями кишечника, – их лечение.

Профилактика. Полноценное питание, богатое витамином В1, своевременная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В1.

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина). Гипо– или арибофлавиноз возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2–3 мг. В организме рибофлавин, взаимодействуя c АТФ, образует флавинмоно– и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибофлавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Клиническая картина. Характерны понижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (доказательно снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче – ниже 10 мкг, содержание в сыворотке крови – ниже 3 мкг/л, эритроцитах – ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации. Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Лечение. Полноценное питание, рибофлавин внутрь по 10–30 мг в течение 2–4 нед. Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной недостаточности – лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

Недостаточность витамина В6 (пиридоксина). У взрослых наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарооксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых равна 2–2,5 мг. При недостаточности витамина B6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Клиническая картина. Раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, парестезии, диспепсические расстройства, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия.

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных биохимических исследований (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой – ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

Лечение. Препараты пиридоксина 10–50–100 мг в день в течение 2–3 нед. внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта – парентерально; устранение этиологических факторов.

Профилактика. При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (беременность, резко повышенная физическая нагрузка и т. д.), – профилактическое назначение пиридоксина.

Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко. Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавлении желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника.

Клиническая картина: геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния).

Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (заболевания, способствующие возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30–35 %, дефицит проконвертина, а также IX и Х факторов свертывания крови.

Лечение проводят в стационаре витамином К (викасолом) под контролем уровня протромбина и коагулограммы.

Недостаточность витамина С (недостаточность аскорбиновой кислоты, скорбут, цинга и др.). Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, анемизацией, нарушениями нервной системы.

Лечение. Аскорбиновая кислота и препараты, содержащие витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, чай витаминный).

Профилактика. Полноценное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов; профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и лактации и т. д.); правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.

Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В3 и др.) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей (например, при преимущественном питании кукурузой), недостаточным всасыванием его в кишечнике (различные заболевания желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (беременность, тяжелая физическая работа и др.). Тяжелая степень недостаточности никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии. Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании, являясь простетическими группами ферментов кодегидразы I и II. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана (содержащейся в полноценных белках).