КПД), то свободное образовавшееся пространство заполняется при необходимости компонентами мышечных (или других) клеток. Если нет запроса у мышечных клеток в этот момент к расширению среды их обитания (давление между клетками недостаточно сильное), то среда начинает «ужиматься» для устранения пустот.
К подобным эффектам могут приводить абсолютно любые легальные и нелегальные вещества, которые могут задерживать дополнительное количество воды внутри мышечных клеток и внутри всей мышечной группы.
Синтол применяется с той же целью — для «растягивания» структуры внеклеточного матрикса.
Оболочки каждой мышечной клетки, оболочки мышц, то есть сама структура соединительной ткани мышцы, очень болезненно реагируют на принудительное расширение как в поперечнике, так и по длине. Но если этот процесс происходит достаточно продолжительное время, не прекращаясь от нескольких месяцев до года, то это приводит сначала к вялотекущему длительному воспалительному процессу. Далее, через 3-6 месяцев после своего возникновения, это воспаление заставляет соединительную ткань адаптироваться: расширять свой объём, увеличивать свою структуру за счет прироста новых компонентов в виде коллагена, эластина и прочих составляющих соединительной ткани, которая характерна для данного местоположения на теле.
По такому же принципу растут, увеличиваются в размерах и жировые клетки. И благодаря этому принципу они в какой-то момент начинают делиться просто потому, что переполненная жировыми молекулами жировая клетка настолько сильно растягивается из-за наполнения и постоянных команд инсулина, что она уже не в состоянии принять в себя дополнительный объём и дополнительное количество новых жировых молекул. Но если инсулин продолжает настаивать на том, что им нужно принять внутрь себя дополнительные запасы, жировые клетки начинают «размножаться» для того, чтобы образовать новые резервуары. По сути, рядом с переполненными клетками появляются новые. То есть, структура соединительной ткани в необходимом месте начинает расслаиваться, формируя место для новой клетки. Это не совсем «деление» клеток, а появление новых… Это очень утрированное и упрощенное объяснение, но оно в общих чертах соответствует действительности.
Конечно, когда ресурса по увеличению объёма уже имеющихся жировых клеток недостаточно, их оболочки начинают испытывать очень сильное воспаление из-за постоянного хронически растянутого состояния. Это приводит к уменьшению проницаемости их оболочек даже при постоянных командах инсулина. Так формируется инсулинорезистентность жировых клеток.
Это приводит к тому, что жировая ткань прекращает принимать в себя дополнительные порции жировых молекул, и они продолжают курсировать в крови, тем самым поднимая неконтролируемо уровень сахара в крови.
На тот момент, когда жировые клетки начинают испытывать инсулинорезистентность, все другие клетки организма испытывают её уже очень давно. Инсулинорезистентность приходит к жировым клеткам к последним.
Тот момент, когда жировые клетки не в состоянии принять в себя необходимое количество новых жировых молекул, является точкой отсчёта для возникновения диабета. В ответ на отказ клеток принимать в себя жир, начинает вырабатываться большее чем ранее количество инсулина, чтобы распечатать резистентные переполненные клетки для приёма дополнительных порций жира. И это на фоне уже давно оглохших других клеток системы, которые даже под такими порциями инсулина не хотят усваивать глюкозу. Начинается гонка: каждое повышение порций инсулина поджелудочной железой приводит к повышению степени инсулинорезистентности жировых клеток (и тем более мышечных и других клеток системы). Новая степень резистентности заставляет поджелудочную железу дальше наращивать количество вырабатываемого инсулина. И так по кругу, пока поджелудочная железа не уничтожит перенапряжением бОльшую часть (либо все) своих клеток, отвечающих за выработку инсулина.
В этот момент инсулинорезистентность побеждает. И приходит диабет. Сначала инсулиннезависимый. Но по мере отмирания клеток поджелудочной железы, он переходит в стадию инсулинозависимого — то есть пациент уже не обойдётся без дополнительных инъекций инсулина извне.
Процесс снижения проницаемости оболочек мышечных клеток я описал в предыдущих главах.
Постоянное систематическое продольное и поперечное растягивание постепенно приводит к разрушению некоторых структур соединительной ткани, из которых высвобождаются дополнительные клетки (точнее их зародыши) — так называемые «сателлиты», которые в структуре соединительной ткани (внеклеточного матрикса) формируют новые активные мышечные клетки.
Избыточное давление внутри каждой мышечной клетки изнутри наружу, которое приводит к избыточному давлению во всей мышечной группе, (если это давление поддерживается достаточно продолжительное время) провоцирует сначала гипертрофию уже имеющихся мышечных клеток. А позднее происходит и появление новых, которые возникают за счёт повреждения (расслаивания) структуры внеклеточного матрикса мышцы — высвобождаются так называемые стволовые клетки, зародыши активной актино-миозиновой части.
Индейка, провисевшая несколько суток кверху ногами, привязанная за те же самые собственные ноги, продемонстрировала этот процесс во всей красе. Мышцы ее ног непрерывно находились в напряженном растянутом состоянии, создавая мощное давление с помощью мышечных клеток изнутри наружу. Избыточное давление в мышцах формировалось за счёт их растягивания и за счёт сопротивления каждой мышечной клетки этому растягиванию, что со временем привело к расслоению структуры соединительной ткани и к высвобождению клеток-сателлит, которые встроились в структуру мышц ног, активизировались и принимали дополнительное участие в оказании помощи по сопротивлению растягиванию. То есть, основным провокатором гиперплазии и гипертрофии (как отдельных мышечных клеток, так и всей мышцы) является очень мощное сопротивление мышечных клеток сильному растягиванию, которое сопровождается максимально возможным масштабным напряжением, которое в свою очередь создаёт дополнительное достаточное давление внутри мышечной группы.
Можно предположить, что максимально эффективными для гипертрофии и, возможно, гиперплазии окажутся именно те упражнения, которые будут заставлять мышцу сопротивляться мощной нагрузке в самом растянутом её состоянии. Но при этом мышца должна быть в активном состоянии, которое предполагает максимально возможное напряжение в этом растянутом состоянии и способность, будучи под напряжением, сократиться, не создавая избыточную травмоопасную нагрузку на суставы и сухожилия.
Точно по тому же принципу мышца может приобретать новые мышечные клетки в тех местах, где, казалось бы, они не могут быть. То есть, какие-то небольшие коррекции размеров и внешнего вида самой мышцы, в частности её длины и прироста новых мышечных клеток в тех местах, где, казалось бы, должна быть просто жила (сухожилие). Постоянное интенсивное растягивание с избыточным давлением на краю активной части мышцы, в точке перехода брюшка в сухожилие, может создавать прирост дополнительных активных компонентов (клеток с актином и миозином) за счет отъема площади и пространства внеклеточного матрикса сухожилия. Необходимо это для того, чтобы придать этому месту при необходимости дополнительные амортизирующие свойства. Просто потому, что в структуре соединительной ткани самой мышцы клетки-сателлиты находятся практически везде.
Если говорить образно и грубо, то могут быть два типа тренинга, которые будут провоцировать гипертрофию:
— первый тип — это создание дополнительного объема внутри каждой мышечной клетки и всей мышечной группы. То есть, провоцирование прироста дополнительного объёма структуры соединительной ткани, что повлечет за собой образование, так сказать, «пустот», которые будут обязаны заполниться миофибриллами;
— второй