В мазке, окрашенном ФИТЦ, выявление интенсивного свечения рекомендуется не менее чем на четырех эпителиальных клетках. Отрицательный результат определяется в виде отсутствия специфического свечения в области мембран эпителиальных клеток, или наблюдается зеленовато-желтоватая аутофлюоресценция базальных мембран эпителиальных клеток. При попадании в материал большого количества слизи свечение будет не ярко-зеленым, а желтым или зеленовато-желтым.
Об оценке результатов, содержании набора, проведении реакции подробно указано в инструкциях по применению диагностикумов.
В настоящее время эти тест-системы официально зарегистрированы и используются в практике работы лабораторий. Несмотря на то что еще не накоплен значительный опыт работы с этими диагностикумами и микроскопические методики являются наиболее субъективными и сложными для воспроизводства, они могут быть использованы для скрининговой диагностики микоплазмоза.
Как и при установлении наличия других микроорганизмов, сложных для культивирования и микроскопии, при микоплазме используются ПЦР-анализ, ДНК-гибридизация, ИФА и некоторые другие методологии. В настоящее время в России зарегистрировано несколько тест-систем для ПЦР-анализа микоплазм, имеющих непосредственное отношение к урогенитальной патологии.
Все эти методологии по сравнению друг с другом имеют свои преимущества и недостатки: время проведения анализа, чувствительность, удобство в работе, стоимостные соображения и др. По степени значимости в зависимости от возможностей лабораторий их можно разделить на 2 группы:
1) скрининговые – реакция флюоресценции и подтверждающие – ПЦР-анализ;
2) культуральная диагностика.
Преимущества культуральной диагностики заключаются в возможности выявления живых возбудителей и установления их чувствительности к лекарственным препаратам. Данные методологии позволяют в большинстве случаев диагностировать наличие или отсутствие микоплазм и провести адекватное лечение.
Лечение
Лечение воспалительных заболеваний, вызванных микоплазмой, необходимо проводить комплексно с применением современных препаратов и физиотерапевтических процедур.
...
При назначении медикаментозного лечения учитываются индивидуальные особенности пациента, тяжесть заболевания и другие факторы.
С учетом такого подхода существует несколько вариантов лечения данного заболевания:
1. Применяются антибиотики тетрациклинового ряда и макролиды. Однако сроки их применения значительно меньше, чем при лечении хламидиоза. Доксициклина гидрохлорид и метациклин применяют в течение 5–6 дней, курсовая доза 1,2 и 4,8 г соответственно. При противопоказаниях в применении вышеназванных антибиотиков назначают морфоциклин внутривенно медленно в дозах: 150 мг через 12 ч в первый день, в последующие 4 дня по 150 мг один раз в день; продолжительность лечения 5 дней, курсовая доза 0,9 г. Из антибиотиков-аминогликозидов можно назначать гентамицин по 40 мг через каждые 8 ч в течение 5 дней внутримышечно.
2. Применяются современные антибактериальные препараты – представитель группы фторхинолона: ципробай по 500 мг 2 раза в день, на курс лечения 5,0 г; абактал по 400 мг 2 раза в день, курсовая доза 4,0 г; таривид – по 400 мг каждые 12 ч в течение 5 дней, на курс 4,0 г.
3. При сочетании микоплазменной (уреаплазменной) инфекции с трихомонозом лечение начинают с терапии трихомониаза (доза трихопола на курс лечения составляет 5,5 г). При сочетании с хламидиями проводят курс лечения, рассчитанный на подавление хламидийной инфекции. При сочетании микоплазменной и гонорейной инфекции проводят терапию с применением рифампицина и эритромицина.
Рифампицин назначают однократно по 0,9 г в первый день, по 0,15 г 3 раза в день на 2-й и 3-й день, по 0,15 г 2 раза в день на 4—7-й день, на курс лечения всего 3,0 г препарата. Одновременно с рифампицином назначают эритромицин по 0,5 г 4 раза в день (внутрь), на курс лечения 12,0 г. Целесообразно на фоне этого лечения внутримышечно вводить дезоксирибонуклеазу ежедневно однократно по 25 мг/сут в течение 6 дней.
Может наблюдаться сочетание трихомонадной, хламидийной и микоплазменной (уреаплазменной) инфекций. Тогда лечение проводят следующим образом. Начинают трихопол, курсовая доза 5,5 г на фоне диаминодифенилсульфонотерапии, принимая препарат по 0,1 г 2 раза в день первые 2 дня, затем по 0,05 г 2 раза в день 8 дней, на курс лечения 1,2 г. С 3-го дня лечения добавляют эрициклин по 0,5 г 4 раза в сутки, курс лечения – 16 дней.
По мнению многих врачей, при лечении беременных женщин можно использовать только эритромицин, который не дает угрозы осложнений для плода.
Трихомоноз (трихомониаз)
Трихомоноз среди нозологий, обобщенно именуемых заболеваниями, передающимися половым путем (ЗППП), занимает особое место. Трихомоноз – заболевание, вызванное проникновением простейших одноклеточных организмов, имеющее особенности в механизме развития и признаках заболевания, что, как правило, не учитывается при диагностике и реабилитации больных. Некоторые ученые считают, что мочеполовой трихомоноз, особенно хронический, большей частью вызван смешением простейших организмов и бактерий.
Возбудитель и распространенность заболевания
Trichomonas vaginalis – простейшее из класса жгутиковых, протозойный паразит, является причиной воспалительных заболеваний органов малого таза как мужчин, так и женщин. Урогенитальный трихомониаз по распространенности среди заболеваний, передающихся половым путем, занимает далеко не последнее место. У женщин наиболее часто этим паразитом инфицируется слизистая влагалища, у мужчин – мочеиспускательный канал, предстательная железа и семенные пузырьки.
По общероссийским данным (МЗ РФ), ежегодно заболевает более 300 человек на 100 тыс. населения, причем в ряде регионов (Саратовская и Липецкая области) эта цифра достигает более 430 и 500 на 100 тыс. населения соответственно.
По данным Всемирной организации здравоохранения (1999 г.), трихомонозом болеет около 10 % населения земного шара.
Урогенитальный трихомоноз является серьезной медико-социальной проблемой. Наряду с постоянным ростом заболеваемости выявляется тенденция изменения клинической картины этого заболевания, как у мужчин, так и у женщин. По данным ряда авторов, преобладание в настоящее время вялотекущих, бессимптомных форм трихомоноза, сложных для диагностики, связано с нарушением естественного экологического равновесия микроорганизмов, которые поддерживают гомеостаз, а это приводит к изменению биоценоза, снижению колонизационной резистентности слизистых, формированию сложных микробных ассоциаций.
Trichomonas vaginalis, открытая как влагалищный паразит в начале XX в. Альфредом Донне, обладает, несмотря на относительно небольшие размеры, сложным строением. Недостаточно изучен генетический аппарат жгутиконосцев, к которым кроме трихомонад относятся лямблии и трипаносомы, а также метаболизм простейших, которые являются гетеротрофными организмами с голозойным типом питания. Возможно, с этими особенностями связаны высокая изменчивость и полиморфность, затрудняющие диагностику, особенно методами микроскопии.
Проведены исследования взаимоотношений трихомонад in vitro (вне организма) с лактобактериями, эпителиальными клетками влагалища, лейкоцитами и эритроцитами, и сделан вывод о фагоцитарной активности «простейшего» в отношении всех перечисленных клеток. Непосредственно в материале от больных на субмикроскопическом уровне была продемонстрирована возможность фагоцитирования трихомонадой гонококка (Яшкова Г. Н., 1977).
...
Одним из механизмов развития заболевания является фагоцитоз трихомонады.
Есть указания и на эндоосмотический способ питания, при котором трихомонады выделяют во внешнюю среду фермент гиалуронидазу, это приводит к разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточное пространство токсических продуктов обмена, как самого простейшего, так и сопутствующей флоры.
В результате многолетних исследований зарубежных и отечественных авторов стала известна ультраструктура и метаболизм трихомонады – своеобразного неклеточного организма. В чистой культуре трихомонада имеет величину клетки в длину – 10 мкм, в ширину – 6 мкм, овальную или округлую форму. Хотя размеры ее могут меняться в зависимости от стадии заболевания, темпов роста, особенностей штамма. Имеются сведения о большей величине трихомонад, выделенных у женщин, по сравнению с выделенными у мужчин. Считают, что мелкие особи присущи острой стадии заболевания, а более крупные – хронической. В зависимости от фазы роста и физико-химических факторов среды меняется фенотип клетки. Трихомонада в организме хозяина может быть амебовидной формы с множественными псевдоподиями, которые копируют контур эпителиальной клетки. Все эти факторы говорят о существенной модификационной изменчивости трихомонад, выполняющей адаптационную функцию.