«executive command system» (Nadvornik, Ondrejcakova, 1984).
При раздражении мезэнцефального отдела ствола и неспецифического таламуса возникают состояния повышенной активации или инактивации (Смирнов, 1976). Активационные состояния имеют положительную эмоциональную окраску, реже активно-отрицательную (гнев, злоба, но не тоска и печаль). Инактивационные состояния характеризуются успокоением и безразличием. Возникающие при этих двух функциональных состояниях ощущения необычной «легкости тела» или его «тяжести» не удалось непосредственно связать с изменениями мышечного тонуса или вестибулярных функций.
Помимо перечисленных выше эмоциональных состояний, пациенты В. М. Смирнова сообщали о кратковременных реакциях, возникавших в момент электрического раздражения. К ним относятся: чувство растерянности, недоумения (мезэнцефальные отделы ствола, субталамус, ретикулярное таламическое ядро); страх, причина которого субъекту неясна или связана с эмоциональной реакцией на соматические сдвиги (лимбикоретикулярная система); удовольствие в виде приятных, не всегда точно квалифицируемых ощущений; немотивированная радость, возникающая при стимуляции срединного центра таламуса, бледного шара, мезэнцефального отдела ствола. У больных с поражением мезэнцефально-диэнцефальных структур отмечены нарушения речи в результате дефекта мотивации: недостаточного побуждения к высказыванию, хотя сама речь у этих больных сохранена (Винарская, Мичурина, Никифоров, Носиков, 1980).
Стимуляция перегородки сопровождается, по данным В. М. Смирнова (1976), переживанием эйфории, наслаждения, полового возбуждения, общего подъема настроения, а раздражение структур среднего мозга вызывает широкий спектр эмоций – от гнева и напряжения до полового возбуждения с выраженной положительной окраской.
Заканчивая обзор имеющихся в литературе данных, подчеркнем, что результаты раздражения или деструкции различных мозговых образований, равно как регистрация их электрической активности, позволяют говорить только о том, что данное образование каким-то образом вовлечено в реализацию наблюдаемой эмоциональной реакции. Анализ полученных таким путем данных осложняется еще и тем обстоятельством, что состав вовлеченных в реакцию мозговых структур меняется в зависимости от силы эмоции, состояния пациента, изменений внешней обстановки и т. п. (Бехтерева, 1980). Для более конкретного суждения о специфическом вкладе каждого мозгового образования в генез и осуществление данной эмоции необходимо рассмотреть роль этого образования в интегративной деятельности мозга, в организации целостного поведенческого акта с учетом других функций, присущих интересующей нас структуре. Как тут не вспомнить справедливое замечание К. Уилкис о том, что неудача наложения психических функций на локальные мозговые структуры обусловлена неадекватным выбором самих функций (см.: Келле, Налетов, Соколов, 1984). Если учесть, что любая эмоция включает в свою внутреннюю организацию актуализированную потребность, оценку возможностей ее удовлетворения, мобилизацию следов (энграмм) тех внешних объектов, которые способны эту потребность удовлетворить, активацию структур, непосредственно реализующих данное эмоциональное состояние, и т. д., станет ясно, сколь сложны и неоднородны должны быть функции мозговых образований, участвующих в порождении и осуществлении эмоциональной реакции на то или иное значимое для субъекта событие. Абстрагируясь от этой реальной сложности, мы остаемся лишь регистраторами фактов, описывающими психофизиологические корреляты эмоций без проникновения в их подлинные механизмы.
Нейрохимия эмоций. Данные о нейрохимических основах эмоциональных реакций столь же многочисленны, сколь и противоречивы. Попытки возложить ответственность за реализацию определенных эмоций (например, положительных или отрицательных) на какую-либо из медиаторных систем, как правило, тонут в этих противоречиях. Если одни авторы приходят к выводу о том, что серотонинергическая система представляет ведущее звено в обучении на эмоционально-положительном подкреплении (пища), а норадренергическая – на эмоционально-отрицательном, болевом (Семенова, Векшина, 1977), то другие сообщают факты прямо противоположного порядка. Так, нажимая на рычаг, крысы выключали аверсивную стимуляцию покрышки среднего мозга. Ингибиторы синтеза катехоламинов не влияли на реакцию, а снижение уровня серотонина уменьшало скорость нажатия на рычаг, что привело авторов к выводу о зависимости отрицательных эмоций от серотонина и независимости от катехоламинов (Kiser, Lebovitz, 1975).
В настоящее время сложилось мнение о том, что в реализации любой эмоции участвуют все основные нейромедиаторные системы: норадренергическая, холинергическая, серотонинергическая, дофаминергическая плюс целый ряд нейропептидов, включая эндогенные опиаты. Такая точка зрения тем более правдоподобна, если вспомнить о сложной внутренней организации эмоций, о наличии потребностно-мотивационных, информационных и собственно подкрепляющих компонентов, не говоря уже об эффекторных – двигательных и вегетативных проявлениях эмоциональной реакции.
Хорошей экспериментальной моделью для изучения нейрохимии эмоций может служить феномен самораздражения мозга животных электрическим током. Было время, когда полагали, что феномен самостимуляции аналогичен мнимому кормлению, т. е. имитирует удовлетворение естественных потребностей животного путем активации «центров насыщения», «центров утоления жажды» и т. п. Однако далеко не все факты поддаются такому объяснению. Голод и жажда могут влиять, а могут и не влиять на самораздражение структур головного мозга. В латеральном гипоталамусе имеются нейроны, импульсная активность которых при самостимуляции воспроизводит импульсную активность при пищевом подкреплении голодного животного. Однако самораздражение прилегающего ядра такого эффекта не дает (Sasaki, Ono, Nishino, 1983). В том же латеральном гипоталамусе можно найти нейроны, чья активность тормозится как при еде, так и при самораздражении медиального переднемозгового пучка. Активность других нейронов тормозится только при еде и усиливается при самостимуляции. По-видимому, нейроны первого типа связаны с механизмами мотивации, а нейроны второго типа – с механизмами эмоционально-положительного подкрепления (Sasaki, Ono, Muramoto, Nishino, Fukuda, 1984). Тот факт, что холицистокинин угнетал самораздражение независимо от степени голода, свидетельствует скорее об его аверсивных качествах, чем об имитации насыщения (Ettenberg, Koob, 1984).
Механизм, побуждающий животное вновь и вновь нажимать на педаль, связан скорее не с голодом, жаждой и т. д., но со следовым возбуждением структур эмоционально-положительного подкрепления, активированных в момент действия тока. Непродолжительность этого следового возбуждения объясняет и сравнительную легкость угашения реакций при их неподкреплении, и необходимость «затравочных» стимуляций у животных, обученных нажимать на педаль. Дж. Олдс (Olds, 1976) сравнивал феноменологию самораздражения не с голодом, а со стремлением к вкусной пище. Крысы могут стимулировать структуры голода и жажды, но только при наличии пищи и воды в экспериментальной обстановке, когда высокая вероятность удовлетворения натуральных потребностей гарантирует возникновение положительных эмоций в процессе еды и питья. Что касается прерывания стимуляции, то в зависимости от локализации электрода и параметров тока она может быть обусловлена как привыканием к действию тока, так и вовлечением механизмов отрицательных эмоций (Звартау, Паткина, 1974; Григорьян, 1978).
Пункты самостимуляции совпадают с локализацией норадренергических и дофаминергических структур, непосредственно вовлеченных в феномен самораздражения. Участие холинергических механизмов носит опосредованный характер, причем подавление никотин-холинергических элементов усиливает самораздражение при неповрежденной катехоламиновой системе (German, Bowden, 1974). Подчеркнем, что участие норадренергической системы в механизмах самостимуляции не связано с актуализацией натуральных потребностей животного в пище, воде и т. п. Введение дисульфирама, резко снижающее уровень норадреналина в мозге крыс, устраняет консуматорные эффекты стимуляции (еда, питье, грызение), повышая частоту самораздражений и снижая порог самостимуляции (Михайлова, Стайкова, Черешаров, 1979). По данным С. А. Борисенко (1977), фенамин и кокаин облегчают самораздражение гипоталамуса и перегородки, одновременно подавляя пищевые и питьевые