Читать интересную книгу Сенестопатии - Имант Эглитис

Летом 1971 г. настроение улучшилось, чувствовал себя хорошо, но с августа наступило новое ухудшение и больной поступил в терапевтическое отделение Рижской городской клинической больницы № 1, откуда был переведен в Рижскую республиканскую психиатрическую больницу.

При поступлении жаловался на плохое настроение, пониженную трудоспособность. Иногда возникают опасения, что может упасть с кресла или кровати. Быстрая утомляемость, ускоренное сердцебиение. Объясняет свое состояние «плохим кровообращением или утомлением нервной системы». Кошмарные сновидения, по утрам часто просыпается в тревоге.

Соматическое состояние. Отеков нет, одышки нет. АД 90/60 мм рт. ст. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 84 уд./мин. Систолический шум на всех клапанах. Тоны глухие, ритмичные. Печень не увеличена.

Заключение: ревматизм в неактивной фазе. Состояние после аортальной комиссуротомии.

Состояние значительно улучшилось при лечении следующими лекарствами: сонапакс (10 мг на ночь), галоперидол (0,5 мг утром и днем), седуксен (5 мг днем и вечером), трифтазин (2,5 мг 3 раза в день), циклодол (2 мг вечером), пипольфен (25 мг вечером).

При выписке самочувствие хорошее, головокружений нет, неприятные ощущения прошли. Сон хороший, если и просыпается, то быстро снова засыпает. Исчезли ускоренное сердцебиение, приступы тахикардии. Была оформлена 2-я группа инвалидности.

Поскольку у больного в Риге нет жилплощади, по предложению родных переехал жить в Минск к родственникам.

В Белоруссии жил у родных, не работал. Регулярно принимал назначенные медикаменты в качестве поддерживающего лечения. Чувствовал себя удовлетворительно, хотя иногда бывали «головокружения», головные боли, беспокойство. Ухудшился сон.

В начале сентября 1973 г. (39 лет) приехал обратно в Латвию и устроился работать швейцаром в кафе. Работать было трудно, из-за головных болей порой не мог усидеть, трудно было ходить. В ноябре ухудшился сон и больной был повторно стационирован в Рижскую республиканскую психиатрическую больницу.

В отделении (с 30 ноября 1973 г. по 16 сентября 1974 г., 39 лет) амимичен, медлителен, неуверен в себе. Говорит медленно, монотонно. Жалуется на чувство слабости, вялости, колющие боли и неприятные ощущения в сердце и груди, чувство давления в голове, как будто «тяжесть в затылке». Плохо спит. Испытывает немотивированную нетерпеливость, нигде не может найти покоя. По-прежнему живет в общежитии, все его раздражает и все ему мешает. Просит его «капитально» лечить.

После лечения галоперидолом (до 6 мг в сутки), сонапаксом (37,5 мг в сутки), трифтазином (5 мг в сутки), аминазином (50 мг в сутки), циклодолом (6 мг в сутки) постепенно стал несколько живее, но по-прежнему остается вялым, монотонным, неуверенным в себе, сознает, что болен «нервами, а не сердцем». Об ощущениях рассказывает мало, однообразно – они настолько необычны, что не может найти слов, чтобы их передать. Выписан с улучшением состояния.

После выписки сначала принимал назначенные лекарства, работал, но постепенно состояние ухудшилось, и больной вновь был стационирован.

В отделении (с 29 июля по 6 сентября 1974 г., 40 лет) периодически испытывает немотивированные страхи, головную боль, жалуется на неприятные ощущения. Настроение несколько понижено. Пассивен.

После проведенного лечения: пролонгированные химические (френолоновые) шоки, френолон по 150 мг в сутки 4 раза по три дня – постепенно состояние несколько улучшилось. Настроение повысилось, стал меньше думать о своих ощущениях и о своем здоровье, но по-прежнему несколько подавлен, монотонен, безынициативен, эмоционально однообразен.

Соматическое и неврологическое состояния без значительных изменений.

Выписан на поддерживающее лечение френолоном до 60 мг в сутки.

Отец больного с психопатическими чертами характера эксплозивного круга. Мать тревожно-мнительная.

В преморбиде больной представляет собой «примитивную» личность с преобладанием эмоциональной холодности и эксплозивных черт характера. Из перенесенных заболеваний следует выделить брюшной тиф в тяжелой форме и, судя по обнаруженным позднее данным, – ревматизм.

Эндогенный процесс начался в 15-летнем возрасте с небольших изменений личности, которые в дальнейшем прогрессировали и за последующие 25 лет получили характер достаточно выраженной эмоциональной холодности и аутизма. Отмечаются однообразие психических проявлений пациента, слабость волевых побуждений, узкий круг интересов.

На фоне постоянно, непрерывно и вместе с тем вяло нарастающих изменений личности с 34 лет выявляется продуктивная психопатологическая симптоматика: сначала пароксизмально, потом течение болезни становится непрерывным – наступает депрессия с ипохондрией (сначала депрессивной, потом сверхценной) и сенестопатиями. Думается, что невозможность передать характер имеющихся ощущений в данном случае объясняется не только необычностью самих сенестопатий, но и слабостью суждений («примитивностью») самого больного, особенно ослабленной способностью оценивать изменения тонких свойств своего «я».

Особенностью наблюдения следует считать то, что уже с самого начала появления психопатологических продуктивных симптомов больной имеет немотивируемое и необъяснимое «чувство психической болезни» и чувство особой измененности своего «я».

Предположения о ятрогении или затянувшемся неврозе, которые имели место в начале психоза (28 лет), отпадают, поскольку в дальнейшем болезнь протекает по закономерностям эндогенного процесса с усложнением симптоматики.

Данное наблюдение особенно интересно тем, что наряду с явно эндогенным (шизофреническим) течением процесса с постепенной прогредиентностью (усложнением) клинической картины имеет место экзогенная симптоматика, о чем свидетельствуют реактивная лабильность больного (кратковременный экзогенный (делириозный) психоз во время заболевания тифом), наличие не только депрессии, но и хронической, прогрессирующей астении в клинической картине болезни.

Психические проявления органической патологии находят свое подтверждение в соматическом состоянии больного – верифицируется органическое (сосудистое) поражение головного мозга.

Наличие соматической патологии (как психического, так и соматического компонентов) в данном случае создает дополнительные диагностические трудности, поэтому окончательный диагноз был установлен лишь после года наблюдения за больным, во время третьего стационирования (до того расстройства ошибочно трактовались как соматогенный психоз), когда появилась возможность в течение длительного периода наблюдать за нарастающими характерными, хотя и негрубыми, изменениями личности по шизофреническому типу, а также нарастанием интенсивности ипохондрии, «странностями» сенестопатической симптоматики, отсутствием связи во времени между психическими расстройствами и динамикой соматического страдания.

Таким образом, имеются все основания для диагноза: шизофрения (непрерывно текущая форма с вялым течением) на соматически измененном фоне.

Подтверждением правильности окончательного диагноза является и то, что состояние больного улучшается лишь после интенсивного лечения психотропными средствами (нейролептическими средствами, антидепрессантами и малыми транквилизаторами), в то время как применение одних соматических (сердечных) средств к значительному улучшению состояния не приводило.

Установлено, что у больных данной группы шизофрения сочеталась с церебральным арахноидитом, церебральным васкулитом, органической неполноценностью ЦНС.

Сенестопатии у больных шизофренией на органически измененном фоне по сравнению с больными только шизофренией были более простыми в своем проявлении и более локализованными в одном или нескольких определенных участках тела.

Сенестопатии могут быть как продолжительными, так и пароксизмальными, быстро проходящими. В их динамике удалось обнаружить довольно четкую зависимость между обострением соматической (неврологической) патологии и обострением сенестопатии. Можно проследить, что даже обычные экзогенные вредности (простудные заболевания, психогении, а также психическое или физическое переутомление) способствуют усилению сенестопатии. Особенно резко ухудшается состояние больных после гриппа.

В клинической картине болезни сенестопатии, как правило, тесно сочетаются с другими неспецифическими психопатологическими проявлениями, свойственными соматической (неврологической) органической патологии: повышенной утомляемостью, раздражительностью, перманентной астенией, снижением памяти, пароксизмально возникающими расстройствами «схемы тела» и др.

По нашим данным, не представляется возможным дифференцировать происхождение сенестопатии – являются ли они производными шизофрении или органических заболеваний. Думается, что важны оба компонента, но большее значение имеет первый из. них. Доказательством того служит факт, что только соматическое лечение, как правило, или не оказывает никакого влияния на патологические ощущения, или бывает малоэффективным, в то время как лучшие результаты достигаются лечением психотропными средствами. О том же свидетельствует следующее обстоятельство: если больные сами могут отличить расстройства, привнесенные психической патологией («на нервной почве»), от расстройств органического происхождения, то это чаще всего больные психически.