Читать интересную книгу 250 показателей здоровья - Н. Федяшина

Гормон роста (соматотропный гормон)

Соматотропный гормон (СТГ) вырабатывается в передней доле гипофиза. В сутки продуцируется около 500 мкг гормона. СТГ способствует синтезу новых белковых молекул, процессу митоза и расщеплению жиров. Период полувыведения гормона составляет около 25 минут у взрослых. Инактивируется (т. е. расщепляется) СТГ в крови путем гидролиза. В гипофизе вырабатывается большое количество гормона, где его уровень составляет 5—15 мг/грамм ткани (уровни других гормонов измеряются в микрограммах).

СТГ способствует росту организма, что и является его основной функцией. Соматотропин оказывает мощное анаболическое (т. е. усиливает синтез белка) и антикатаболическое действие, тормозит распад белка, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и повышению соотношения мышечной массы к жировой. Помимо этого, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена – он вызывает выраженное увеличение уровня глюкозы в крови. При гипогликемии (понижении уровня сахара в крови) уровень соматотропина в крови резко повышается – это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.

Соматотропин оказывает также модулирующее действие на определенные функции центральной нервной системы, являясь не только эндокринным гормоном, но и нейропептидом, т. е. медиаторным белком, принимающим участие в регуляции деятельности ЦНС. Показано, что соматотропин улучшает память и познавательные функции, особенно у больных с гипофизарным нанизмом (характеризуется дефицитом соматотропной функции гипофиза), и что введение соматотропина может улучшать настроение и самочувствие больных с низким уровнем соматотропина в крови – не только больных с клинически выраженным гипофизарным нанизмом, но и, например, больных, страдающих депрессией. Вместе с тем очень высокий уровень соматотропина в крови, наблюдаемый при акромегалии, также вызывает депрессию и другие нарушения деятельности ЦНС.

Пробы

1) Стимуляция инсулином СТГ.

2) Стимуляция гормона аргинином.

3) Угнетение гормона глюкозой и т. д.

Содержание соматотропного гормона в норме в сыворотке крови у новорожденных – 10–50 нг/мл, у детей – 1—10 нг/мл, у взрослых женщин – до 10 нг/мл, у мужчин – до 2,0 нг/мл, у женщин старше 60 лет – 1—14 нг/мл, у мужчин старше 60 лет – 0,4—10,0 нг/мл.

В норме образование СТГ повышено во время физической нагрузки и в период глубокого сна. Стимулирует выработку СТГ гормон гипоталамуса – соматолиберин. Обратное воздействие оказывает соматостатин. Суточный ритм образования гормона формируется к трем месяцам после рождения. Максимум концентрации – выше 6 нг/мл после 2–3 часов после засыпания вне зависимости от времени суток. Уровень содержания СТГ увеличивается во время полового созревания и понижается после 60 лет.

Определение выведения гормона роста с мочой имеет определенные преимущества, так как это не требует частого взятия проб крови для определения ритма пиков секреции СТГ в сыворотке. У детей с недостаточностью СТГ экскреция гормона (выведение) с мочой значительно ниже, чем у здоровых детей. Исследуют порцию мочи, собранную утром. Одновременно с анализом уровня СТГ в моче определяют и концентрацию креатинина. В норме ночная экскреция соматотропного гормона у детей от года до 8 лет составляет 7,5—42 нг/г креатинина (в среднем – 15). Дневная экскреция у детей от года до 8 лет – 10,2—30,1 (в среднем – 15,8), с 9 до 18 лет – 9,3—29 (в среднем – 16,2).

При акромегалии и гигантизме (повышение уровня СТГ) содержание гормона определяют в крови натощак трехкратно в течение 2–3 дней. При этих заболеваниях концентрация гормона роста может достигать 400 нг/мл.

При цифрах, близких к норме, с целью диагностики и определения фазы заболевания (активная и неактивная) исследуют ритм секреции СТГ в сутки и используют пробы. Содержание гормона в крови определяют с интервалом 1–2 месяца. Медикаментозное лечение акромегалии считается достаточным при уровне СТГ не выше 10 нг/мл.

Понижение образования соматотропного гормона в период роста способствует развитию карликовости.

Выработка СТГ низкая, суточный ритм образования отсутствует при гипофизарном нанизме. Если в пробе крови, взятой натощак, концентрация гормона будет выше 10 нг/мл, то недостаточность сразу исключается. При меньших показателях проводят дополнительные пробы и тесты.

Повышение концентрации соматического гормона может наблюдаться при следующих состояниях: акромегалия и гигантизм, хроническая почечная недостаточность, стресс, алкоголизм, голодание, послеоперационные и посттравматические состояния, физическая нагрузка, гиперпитуитаризм, гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови).

Уменьшение уровня СТГ наблюдается при гипофизарной карликовости, тучности, химио– и радиотерапии, операциях, синдроме Иценко – Кушинга, гипопитуитаризме, гиперкортицизме и при приеме лекарственных средств: прогестерона, глюкокортикоидов, глюкозы, метисеригита, фенотиазина, соматостатина.

Глюкагон

Уровень глюкагона в плазме крови в норме у взрослых составляет 60—200 пг/мл.

В организме человека глюкагон принимает участие в обмене углеводов. По своей сути этот гормон является противоположностью инсулина, который образуется в β-клетках поджелудочной железы. Глюкагон же вырабатывается в поджелудочной железе, но α-клетками. Глюкагон способствует расщеплению гликогена до глюкозы в печени, в результате чего уровень глюкозы в сыворотке крови значительно повышается (гипергликемия). Гормон действует на жировую ткань, вызывая ее расщепление. В норме на выработку глюкагона влияет уровень глюкозы в кровяном русле. При увеличенной концентрации глюкозы секреция глюкагона снижается, и наоборот, при гипогликемии (снижение уровня глюкозы) синтез гормона повышается. Также на образование глюкагона влияет соматотропный гормон передней доли гипофиза, который усиливает выработку гормона. Соматостатин же тормозит синтез глюкагона.

Этот гормон расщепляется за несколько минут, так как время полураспада непродолжительно. Два гормона поджелудочной железы – инсулин и глюкагон – функционально взаимосвязаны. Так, при сахарном диабете дефицит инсулина сопровождается повышенным образованием глюкагона, что будет являться причиной высокого уровня сахара в крови. Ярко это заметно, например, в лечении инсулинозависимого сахарного диабета. В таких случаях гипергликемия резко выражена и нарушаются обмен веществ и кислотно-щелочное равновесие (сдвиг pH крови в кислую среду за счет преобладания кислот). Эти состояния легко предотвратить, используя соматостатин, который, в свою очередь, тормозит выработку глюкагона, и гипергликемия не будет превышать 9 ммоль/л. Значительное повышение уровня глюкагона в плазме крови чаще возникает при глюкагономе, т. е. опухоли из α-клеток поджелудочной железы. У таких больных очень часто нарушается толерантность к глюкозе и возникает сахарный диабет. Заболевание диагностируют при высокой концентрации глюкагона в плазме крови.

Глюкокортикоид

Глюкокортикоиды образуются в коре надпочечников и влияют на обмен белков, жиров и углеводов. Усиливают синтез глюкозы из белковых молекул, стимулируют отложение в печени гликогена. Также являются антагонистами инсулина и могут привести к повышенному уровню глюкозы в крови и появлению сахара в моче. Глюкокортикоиды вызывают расщепление белка в тканях, угнетают процесс воспаления. Противовоспалительное действие оказывают за счет снижения активности гиалуронидазы и проницаемости сосудистой стенки. Гидрокортизон уменьшает выработку антител при попадании чужеродных агентов в организм человека, тормозит взаимодействие антигена (т. е. чужого для организма антигена) с антителом. Гормоны при введении их в организм оказывают воздействие на кроветворные органы, что приводит к уменьшению массы тимуса и лимфатической ткани. За счет этих процессов в крови снижается уровень лимфоцитов и эозинофилов. Но под действием глюкокортикоидов повышается выработка эритроцитов в красном костном мозге, и их уровень в периферической крови возрастает.

Кортизон составляет 75–90 % глюкокортикоидов, которые циркулируют в кровеносном русле и расщепляются в печени.

Норма кортизона в сыворотке крови в 8.00 ч составляет 200–700 нмоль/л (70—250 нг/мл), в 20.00–55—250 нмоль/л (20–90 нг/мл). Между утренней и вечерней концентрацией разница составляет более 100 нмоль/л. В период беременности уровень кортизона повышен, его суточный ритм нарушен.

Концентрация кортизона снижена у лиц с хронической недостаточностью коры надпочечников, с первичной и вторичной надпочечниковой недостаточностью.

При слабовыраженной недостаточности уровень кортизона может быть в пределах нормы, поэтому проводят различные функциональные пробы с АКТГ. После использования этих проб кортизон крови повышается в два раза.