Гипоксия и ацидоз приводят к утрате чувствительности рецепторов сосудистой стенки к вазопрессорам, возникают атония капилляров и внутрососудистая агрегация эритроцитов, «сладж-синдром», вследствие чего значительное количество крови задерживается в зоне микроциркуляции и венозном русле. Развивается так называемый феномен «децентрализация кровообращения», сопровождающийся грубыми нарушениями центральной гемодинамики. Снижается венозный возврат крови к сердцу, уменьшаются сердечный выброс, минутный и ударный объем.
Нарастание системных патологических изменений ведет к развитию синдрома «шок-органов» (шокового легкого, шоковой почки, шоковой печени и т. д.). Комплекс функциональных и морфологических изменений жизненно важных органов и систем приводит к «порочному кругу», из которого организм самостоятельно выйти не в состоянии. Наступает необратимый (рефрактерный) шок и переход в терминальное состояние с неизбежным летальным исходом.
Клиника и диагностика травматического шока
Традиционно травматический шок подразделяется на эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза. по сути, – общая адаптационная стресс-реакция организма на тяжелое механическое повреждение, длительность ее исчисляется десятками минут, и раненые в этой фазе, как правило, редко поступают на этапы медицинской эвакуации. Торпидная фаза характеризуется возникновением и быстрым нарастанием трагических патологических изменений важнейших органов и систем организма, на фоне которых разыгрывается основной и решающий в клиническом и диагностическом плане этап травматической болезни (схема 3).
Патогенетическая классификация травматического шока предусматривает деление шока на две формы: компенсированную и декомпенсированную.
Компенсированн шоком считается такой, при котором имеются все клинико-патофизиологические признаки шока, но отсутствуют признаки нарушения центральной гемодинамики. Как правило, кровопотеря не превышает в таких случаях 20% ОЦК. Декомпенсированный шок характеризуется наряду с наличием опасных для жизни тяжелых повреждений и массивной кровопотери еще и нарушениями центральной гемодинамики.
Практическое значение имеет лечение травматического шока на степени тяжести в зависимости от основных критериев: степени нарушения сознания, уровня систолическою артериального давления, частоты пульса и дыхания, а также степени тяжести и характера повреждений. В этом плане для быстрой диагностики тяжести травматического шока удобно пользоваться индексом шока "ИШ" (Алговер), который также дает ориентировочное представление о величине кровопотери. «ИШ» равен отношению частоты сердечных сокращений к уровню систолического давления. В норме он составляет 0,5–0,6.
Шок I степени.
Общее состояние средней тяжести, сознание и ориентировка сохранены, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст., пульс ритмичный 80–100 в 1 мин, число дыханий до 20 в 1 мин, повреждения средней тяжести, чаще изолированные, кровопотеря до 1 л, «ИШ» = 06–0,8. Наблюдается несоответствие между поведением раненого и тяжестью травмы. Симптом «несоответствия» считается основным и ведущим для диагностики травматического шока легкой и средней степени тяжести. Противошоковая терапия, даже в минимальном объеме, дает быстрый эффект. При отсутствии медицинской помощи и особенно при дополнительной травматизации раненого шок 1 степени может перейти в более тяжелую форму.
Шок II степени.
Общее состояние тяжелое, сознание сохранено, отмечается некоторая заторможенность, систолическое АД 80–90 мм рт. ст., пульс – 100–110 в 1 мин, дыхание поверхностное до 25 в 1 мин, повреждения обширные, нередко множественные или сочетанные, представляющие реальную угрозу для жизни. Кровопотеря 1–1,5 л, “ИШ” = 0,9–1,2. Прогноз серьезный, спасение жизни раненого возможно лишь при энергичном и раннем проведении комплексной противошоковой терапии.
Схема 3. Патогенез травматического шока (по П. Г. Брюсову, 1996) Шок III степени.
Общее состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, нередко сопорозное, систолическое давление в пределах 75–60 мм рт. ст., пульс свыше 130 в 1 мин, нитевидный, дыхание поверхностное – 30–36 в 1 мин, бледность кожи, цианоз слизистых. Повреждения обширные, множественные или сочетанные, представляющие большую угрозу для жизни уже в ближайшие минуты и часы после травмы, кро-вопотеря более 2 л, «ИШ» = 1,3–1,4. Прогноз неблагоприятный.
Достойна восхищения глубина сделанных Н. И. Пироговым наблюдений и непревзойденное по яркости описание клинической картины травматического шока. Это описание цитируется практически во всех учебниках по травматологии и военно-полевой хирургии.
Шок IV степени (терминальное состояние).
Терминальное состояние в зависимости от степени угнетения жизненных функций организма подразделяют на предагональное состояние, агональное состояние и клиническую смерть. Эти состояния являются обратимыми если они не связаны с повреждениями, не совместимыми с жизнью, и немедленные энергичные реанимационные мероприятия могут спасти жизнь раненого.
Предагональное состояние.
Характеризуется отсутствием или наличием сомнелентного сознания, систолическое давление ниже 50 мм рт. ст. или вовсе не определяется, пульс нитевидный, дыхание частое, поверхностное или периодическое типа Чейна-Стокса или Биота, резкая бледность и синюшность кожи, «ИШ» более 1,5.
Агональное состояние.
Сознание отсутствует, систолическое давление не определяется, пульс только на сонных и бедренных артериях. Дыхание редкое, судорожное, с резким максимальным вдохом и быстрым выдохом (гаспинг-дыхание) или задержкой на фазе вдоха с активным участием вспомогательной мускулатуры. Выраженный цианоз, отсутствие глазных рефлексов.
Клиническая смерть. Полное отсутствие сознания, арефлексия, пульс и тоны сердца не определяются, дыхание отсутствует, зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Продолжительность состояния клинической смерти составляет 5–6 мин, затем наступает необратимый процесс – биологическая смерть. Если удалось предотвратить летальный исход в первые часы развития травматической болезни, то развивается сложный патологический динамический процесс со сменяющими друг друга периодами травматической болезни. Эти периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждому периоду, носят не абсолютный, а вероятностный характер, но их необходимо учитывать, чтобы правильно определить тактику лечения.
I период травматической болезни – период шока, длительность которого составляет 12–48 ч. В этот период причинами критических ситуаций и смерти раненых являются несовместимые с жизнью повреждения внутренних органов и острая массивная кровопотеря.
II период – период полиорганной недостаточности, характеризуется развитием патологических изменений в различных органах и системах организма.
Дыхательная система.
Нарастает дыхательная недостаточность по типу респираторного дистресс-синдрома. Расстройство легочного газообмена при этом происходит за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие шунтирования венозной крови в легких, нарушения инактивации и синтеза сурфактанта, что приводит к интерстициальному отеку легких и развитию «шокового легкого».
Сердечно-сосудистая система.
Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в виде острой кардиомиодистрофии, сопровождающейся грубыми нарушениями центральной гемодинамики, расстройствами коронарного кровотока и сердечной проводимости.
Ранний травматический эндотоксикоз – неизменный спутник травматической болезни. Эндогенная интоксикация вызывается продуктами разрушения и аутолиза тканей, вазоактивными субстанциями, продуктами извращенного катаболизма белков, бактериальными токсинами вследствие нарушения барьерной функции организма. Патогенетическое действие этих факторов в полной мере проявляется спустя 48–72 ч после повреждения.
Почечно-печеночная недостаточность при травматической болезни наблюдается в 6–8% случаев и является следствием синдрома «шоковой почки», «шоковой печени». Развитию этого синдрома способствуют длительная первичная гипотензия, микроциркуляторные нарушения с возникновением глубокой системной и органной гипоксии, а также выраженная эндогенная интоксикация.
Коагулопатические расстройства крови.
Тяжелая механическая травма, сопровождающаяся развитием травматического шока, вызывает грубую диссоциацию узловых составляющих механизмов системной регуляции агрегатного состояния крови (PACK), при этом развивается высшая форма коагуляционных расстройств – тромбогеморрагический сидром или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), характеризующийся вначале тотальным внутрисосудистым тромбозом, затем – тотальным фибринолизом и несвертыванием крови. Коагулопатические расстройства крови – одна из причин развития синдрома «шок-органов».