с вирусом эпидемического паротита, является вторичным и имеет характер гнойного поражения.
Сложности клинической диагностики возникают при осложненных формах эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено не резко или отсутствует.
Для лабораторного подтверждения используются серологические методы исследования. Хотя вирус может быть выделен из слизи, крови, цереброспинальной жидкости в последние дни инкубационного периода и в первые 3 – 4 дня разгара болезни, однако в связи со сложностью культивирования этот метод для диагностики не используется.
Серодиагностические методы используются в случаях трудности постановки диагноза по данным клинической картины, для этих целей применяются парные сыворотки для постановки РСК, РТГА. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза.
Лечение. Больным с воспалением слюнных желез необходим постельный режим, умеренно жидкая молочно-растительная пища, полоскание полости рта после каждого приема пищи. При развитии воспаления яичка требуется срочная госпитализация для проведения направленного на предупреждение осложнения лечения. Госпитализация необходима больным с осложненной формой болезни, при тяжелом течении, требующем терапии и постоянного контроля за больным.
Больным проводится в основном симптоматическая терапия, так как этиотропной терапии нет. В целях предупреждения осложнений заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима в течение 7 – 10 дней, щадящая диета. Проводится гигиенический туалет полости рта.
При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную инфузионную терапию. При орхитах назначают глюкокортикостероидные препараты (преднизолон в таблетках), сухое тепло, суспензорий. При менингитах назначается стандартная для серозного менингита вирусной этиологии терапия, прежде всего – дезинтоксикационная, дегидратационная и глюкокортикостероидная. При панкреатитах также осуществляют общепринятую тактику лечения.
Профилактика. Больные эпидемическим паротитом не подлежат обязательной госпитализации. В очаге инфекции проводится текущая или заключительная дезинфекция. Так как эпидемический паротит относится к инфекциям с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, единственно эффективным мероприятием, способным привести к резкому снижению заболеваемости, является вакцинация восприимчивого к вирусу населения. В настоящее время в России используется живая вакцина из штамма Ленинград-3, она изготавливается в культуре фибробластов японских перепелов. Вакцина вызывает развитие иммунитета у 70 – 95 % привитых. Плановую вакцинацию против паротита проводят детям начиная с 15 – 18 мес. Большое число медицинских отводов, не всегда оправданных, снижает эффективность вакцинопрофилактики, ибо заболеваемость может быть резко снижена только при вакцинации детей в объеме не менее 90 % популяции.
Вакцинация вызывает развитие длительного – около 20 лет, а возможно, и пожизненного иммунитета. Вместе с тем в стране остается высокая прослойка детей, не защищенных от эпидемического паротита. Как показали исследования, проведенные сотрудниками НИИ вирусных препаратов РАМН с использованием разработанных в институте диагностических тест-систем, в некоторых детских коллективах в Москве и других районах страны около 40 % детей дошкольного и младшего школьного возраста не имеет защитных антител к вирусу эпидемического паротита. Учитывая это обстоятельство, а также тот факт, что стали встречаться заболевания среди привитых, в 1998 г. в стране была введена в календарь прививок вторая доза живой паротитной вакцины для детей 6 – 7 лет.
Об эффективности прививок свидетельствует тот факт, что в течение семи лет планово применяемой с 1980 г. вакцинации заболеваемость эпидемическим паротитом по России снизилась с 400 – 500 человек на 100 тыс. населения до 25 – 70 в 1999 г. Заболеваемость составила 42,5 на 100 тыс. населения в 2006 г., а в 2012 г. – 0,28 на 100 тыс. населения.
ВОЗ относит эпидемический паротит к инфекциям, которые могут быть ликвидированы с помощью активной иммунизации населения.
Сегодня активность эпидемического процесса поддерживается преимущественно детскими возрастными группами населения: дети до 14 лет болеют в 18,2 раза чаще, чем взрослые (2007). В структуре детской заболеваемости по-прежнему преобладали дети 3 – 6 лет (30,7 %), в основном посещающие детские дошкольные учреждения, что объясняется высокой восприимчивостью детей этих возрастных групп к вирусу паротита.
Вместе с тем выборочные серологические обследования показали, что 33,9 – 42,9 % взрослого населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удельный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6 % среди привитых детей 3 лет до 33,1 % среди 30 – 40-летних людей.
10.2.7. Ящур
Ящур – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, афтозным поражением слизистых оболочек рта, поражением кожи кистей.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Picornaviridae, роду Aphtovirus. Вирус хорошо сохраняется при высушивании и замораживании, слабо чувствителен к спирту и эфиру. Быстро инактивируется при нагревании. По антигенным свойствам вирус ящура делится на 7 типов, объединяющих более 60 подтипов. Получены аттенуированные штаммы вируса, которые используются в качестве живой вакцины.
Вирус длительно (до 2 – 3 мес.) сохраняется во внешней среде. В молоке вирус сохраняется 25 – 30 ч (в холодильнике до 10 дней), в масле (в холодильнике) – до 45 дней. В солонине и колбасах – до 50 дней, на одежде – до 100 дней.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции являются больные животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой. Человек заражается при употреблении сырых молочных продуктов, а также при непосредственном контакте с больными животными. Ящур от человека к человеку не передается.
Заболевания животных регистрируются во всех странах, преимущественно в виде эпизоотий. Заболевания людей встречаются в виде спорадических случаев. Чаще болеют дети, а также работники животноводства.
Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки полости рта или поврежденная кожа. В месте внедрения развивается первичный аффект в виде афты, затем вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму, фиксируясь в эпителии слизистых оболочек (полость рта, язык, слизистая оболочка носа, уретры) и кожи кистей, особенно около ногтей и в межпальцевых складках. Образуются вторичные афты и везикулезные элементы на коже. Во время вирусемии повышается температура тела и появляются признаки общей интоксикации.
Клиническая картина. Инкубационный период – 2 – 12 дней (чаще 3 – 8 дней). Заболевание начинается остро, без продромальных явлений. Появляются сильный озноб, боли в мышцах, температура тела повышается и достигает максимума в конце 1-го или на 2-й день болезни. Лихорадка колеблется в пределах 38 – 40 °C и сохраняется в течение 5 – 6 дней. Спустя 1 – 2 дня после появления первых клинических симптомов болезни отмечаются воспалительные изменения слизистых оболочек ротовой полости: стоматит, жжение во рту, гиперемия слизистых оболочек губ, десен, гортани, щек, отек языка. В это же время выявляются конъюнктивит (иногда односторонний), рези при мочеиспускании. Через 1 – 2 дня после этого происходит высыпание везикул величиной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка, на деснах, на небе и на губах. Через 2 – 3 дня везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Речь и