Читать интересную книгу Общая хирургия - Павел Мишинькин

Открытые переломы сопровождаются появлением всех вышеуказанных симптомов, наличие в ране костных отломков является достоверным признаком перелома. Эти переломы сопровождаются значительно большим количеством осложнений, нежели закрытые. К ним относятся повреждение нервных стволов и сосудистых пучков, инфекционные осложнения, повреждение внутренних органов, неправильное сращение.

Для подтверждения предположительного диагноза необходимо произвести рентгенологические снимки, минимум – в двух проекциях. Обычно требуются прямая (или фронтальная), боковая (или сагиттальная) прое и проекция 3/4. Рентгенологические снимки позволяют достоверно диагностировать сам факт перелома, уточнить его характер.

Если у пострадавшего имеется закрытый перелом, категорически запрещается производить вправление на месте происшествия. Необходимо произвести обезболивание, транспортную иммобилизацию табельными или подручными средствами, закрыть рану асептической повязкой, если необходимо, остановить кровотечение и доставить больного в специализированный стационар. Если перелом закрытый, после проведения транспортной иммобилизации больного доставляют в стационар.

48. Принципы лечения переломов

Лечение переломов в стационаре заключается в различных способах репозиции и фиксации отломков в необходимом положении. Общие принципы лечения включают в себя правильное питание и применение препаратов, ускоряющих формирование костного регенерата.

Для адекватного обезболивания достаточно введения в область перелома 20–50 мл (в зависимости от массивности повреждения переломы крупных костей требуют большего количества анестетика). Для обезболивания производят вкол иглы непосредственно в гематому, затем потягивают поршень шприца на себя и, если в шприце появилась кровь, содержимое шприца вводят в область гематомы. После обезболивания возможно проведение репозиции. Различают открытую и закрытую репозицию. Открытая репозиция осуществляется непосредственно в ране, если перелом открытый. Кроме того, показаниями для открытой репозиции является интерпозиция мягких тканей или осколков кости между отломками. Закрытая репозиция осуществляется посредством тяги по оси конечности и управления ее дистальным отломком. Дляпроведения репозиции необходим помощник, удерживающий проксимальный отломок кости. В соответствии с характером перелома, установленным по рентгеновскому снимку, производят репозицию отломков. Так, смещение по оси устраняется тракцией по оси конечности, смещение по ширине – тягой дистального отломка в противоположную смещению сторону. Ротационное смещение устраняется тягой по оси конечности с одновременным вращением ее дистального 48б отломка в сторону, противоположную смещению, с одновременным удерживанием проксимального. Эффективность ручной репозиции контролируется по результатам рентгенологического снимка. Если с помощью ручной репозиции полного восстановления оси не произошло, необходимо прибегнуть к методам аппаратной репозиции. Фиксация отломков в правильном положении может быть осуществлена с помощью наложения гипсовой повязки, удерживающей отломки в правильном положении.

Существуют методы аппаратной репозиции и фиксации, позволяющие не только устранить смещение, но и удержать отломки в правильном положении до формирования костного регенерата. К таким методам относится скелетное вытяжение, при котором за различные костные выступы проводятся специальные спицы, к которым прикрепляется груз. При репозиции правильная ось конечности определяется по проксимальному отломку. Наибольший груз используется при переломах бедренной кости. Смещения устраняются за счет создания тяги, противоположной смещению отломков. К методам фиксации относят закрытый и открытый остеосинтез. Широко используются специальные шины ЦИТО, аппарат Илизарова.

Благоприятным исходом перелома может быть полное восстановление целостности кости с сохранением ее функции, менее благоприятными – сросшийся перелом с частичным нарушением функции, формирование ложного сустава, неправильно сросшиеся переломы с сохранением функции и частичной ее утратой.

49. Сепсис

Сепсис представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-ре-зорбтивная лихорадка через 7—10 дней переходит в развернутый сепсис.

Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.

Различают первичные и вторичные очаги инфекции.

1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда.

2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.

Классификация сепсиса

По локализации входных ворот.

1. Хирургический:

1) острый;

2) хронический.

2. Ятрогенный.

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

4. Урологический.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным.

Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис. По тяжести.

1. Средней степени тяжести.

2. Тяжелый.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает. По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

Фазы сепсиса.

1. Токсемическая.

2. Септицемия.

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).

Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.

50. Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10: 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия.

Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобакте-риальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемиче-ского очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции.