Читать интересную книгу Инфекционные болезни: конспект лекций - Н. Гаврилова

Дифференцировать эшерихиозы с дизентерией и сальмонеллезными энтероколитами, опираясь только на клинические данные, довольно трудно.

Диагноз устанавливается на основании жалоб, клинических и лабораторных данных бактериологического исследования исп-ражнений.

Лечение. При легких формах эшерихиозов у взрослых можно ограничиться патогенетической и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов используют преимущественно амино-гликозиды, цефалоспорины. При водянистых диареях назначают энтеросорбенты. При выраженном токсикозе применяют инфузионную терапию. При тяжелых формах применяется коли-протейный энтеральный лактоглобулин, бактериофаги.

Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наи-более тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни. Профилактика должна быть особенно строгой во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Уделяют внимание преду-преждению заноса инфекции в эти учреждения, раннему выявлению и изоляции больных. Для этого обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию, и в случае выявления изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.

2. Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся пораже-нием желудочно-кишечного тракта, симптомами общей интоксикации, дегидратацией с преимущественной заболеваемостью детей. Обусловливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.

Этиология. Возбудитель – ротавирусы – содержат РНК, под-разделяются на два антигенных варианта, устойчивы по внешней среде.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи – контактно-бытовой, алиментарный. Характерна выраженная осенне-зимняя сезонность.

Патогенез. Размножение и накопление ротавирусов происходит преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, где и происходит прямое поражение клеток кишечного эпителия тонкой кишки, приводящее к разрушению энтероцитов, ответственных за синтез дисахаридаз. В содержимом кишечника накапливается большое количество осмотически активных нерасщепленных дисахаридов и сахаров, привлекающих жидкость в просвет кишечника. В результате возникает осмотическая водяная диарея. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет. Характерны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации I—III степени.

Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1—2 дня). Заболевание начинается остро или постепенно. У большинства больных одновременно выявляются симптомы поражения респираторного тракта (покашливания, заложенность носа, гиперемия небных дужек и задней стенки глотки). Развернутая картина болезни формируется уже через 12—24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает. Рвота – обязательный симптом болезни. Она появляется в первые сутки и держится 2—3 дня. Интоксикация незначительная. Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи или иногда с небольшим количеством нитевидной слизи, без крови. Диарея сохраняется до 5—7 дней. Боли в животе носят схваткообразный характер и не имеют четкой локализации. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У взрослых при выраженной интоксикации и субфебрильной температуре появляются боль в эпигастральной области, рвота, понос. Редко рвота повторяется на 2—3-й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Наблюдается громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражне-ниях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда говорит о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллезом, эшерихиозом). У таких больных отмечается более выраженная лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95—97% больных обезвоживание бывает I или III степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. Здесь возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Пальпация живота сопровождается болезненностью в эпигастральной и пупочной областях, грубым урчанием в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены.

Диагноз устанавливается на основании жалоб, клинических и лабораторных данных: в анализе крови в начале заболевания может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией, СОЭ не изменена. В анализе мочи у отдельных больных обнаруживают альбуминурию, лейкоциты и эритроциты, повышает-ся содержание остаточного азота в сыворотке крови. В основе лабораторной диагностики лежит обнаружение вируса (путем электронной микроскопии, иммунофлюоресцентным методом и др.) или его антигенов в фекалиях, а также антител в сыворотке крови (РСК, РТГА и др.). В копрограмме у больных выявляются признаки нарушенного переваривания. При ректороманоскопии у большинства больных изменений нет.

Дифференциальный диагноз проводится с холерой, дизентерией, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом.

Лечение. Диетотерапия (ограничение молока, молочных и богатых углеводами продуктов). Основой являются патогенетиче-ские методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов, в связи с этим проводится оральная регидратация. При обезвоживании I—II степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раст-вор; хлорид натрия – 3,5 г , гидрокарбонат натрия – 2,5 г , хлорид калия – 1,5 г , глюкоза – 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5—10 мин. Помимо раствора рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода). Назначают энтеросорбентную терапию (энтеродез, полифепан, смекту), ферментотерапию (мезим-форте, креон). Назначение антибиотиков противопоказано. Из этиотропных средств назначается комплексный иммуноглобулиновый препарат или антиротавирусный оральный иммуноглобулин.

Прогноз носит благоприятный характер.

Профилактика. Больных изолируют на 10—15 дней. В слу-чаях легких форм больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. В квартире проводится текущая и заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Амебиаз

Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель – дизентерийная амеба, которая может находиться в трех формах. Цисты высокоустойчивы к факторам внешней среды, во влажных фекалиях и воде они жизне-способны до 1 месяца, в затемненной и увлажненной почве они живут до 8 дней. Губительное воздействие оказывает высокая тем-пература, низкую температуру переносят до нескольких месяцев. Мгновенно действует высушивание. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) фагоцитирует эритроциты и определяется только в организме больного. Просветная форма и стадия цисты могут обнаруживаться и у носителей.

Эпидемиология. Путь передачи инфекции – алиментарный, фекально-оральный, водный, а также контактно-бытовой. Цисты амеб распространяются мухами, тараканами.

Патогенез. Человек заражается при попадании цист в пищеварительную систему. В толстом отделе кишечника циста трансформируется в просветную форму, при этом возникает носительство. Клинические проявления проявляются только при переходе просветной формы в тканевую. Образование язв в слизистой оболочке кишки является следствием размножения тканевой формы в стенке кишечника. При этом сначала возникают небольшие абс-цессы в подслизистом слое, которые затем прорываются в просвет кишки. Гематогенным путем дизентерийная амеба может достиг-нуть печени, реже – других органов, и вызвать в них образование специфических абсцессов. При рубцевании язв может происходить сужение кишечника.

Клиника. Период инкубации длится от 1 недели до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Симптомы проявляются в виде слабости, головной боли, умеренной болезненности живота, появления жидкого стула с наличием стекловидной слизи и крови, субфебрилитета. После окончания острого периода может наступить длительная ремиссия, затем болезнь возобновляется и принимает хроническое течение. Без назначения этиотропного антипаразитарного лечения заболевание может возникать в течение 10 и более лет в виде рецидивирующих или непрерывных форм. При этом возникают боли в животе, жидкий стул, чередующийся с запором, иногда возможно наличие крови в стуле. При длительном течении болезни развивается астеническое состояние, снижение массы тела, гипохромная анемия.