Читать интересную книгу 250 показателей здоровья - Н. Федяшина

Из вышеуказанного следует, что выявление именно гипергликемии дает основание диагностировать и предполагать сахарный диабет. Регистрация нормального параметра глюкозы крови дает возможность исключить явное или манифестное проявление данного заболевания.

После исключения явного сахарного диабета проводят второй этап обследования, который заключается в применении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ). Этап проводят с целью обнаружения нарушенной чувствительности организма к глюкозе. ПГТТ проводят без изменения рациона пациента (на фоне обычной диеты). Тест проводят натощак после голодной паузы (ночное голодание) в течение 10–14 ч.

Алгоритм проведения ПГТТ

1. Анализ крови на сахар натощак. С предварительно проведенным первым этапом данные должны быть в пределах нормы: 3,3–6 ммоль/л.

2. Пациенту дают выпить раствор глюкозы (в стакане воды растворяют 75 г глюкозы).

3. Проводят повторный анализ крови после нагрузки глюкозой. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ за 1999 г. различают следующие оценки результатов проведенного ПГТТ.

4. Нормальная толерантность к глюкозе. Характерна увеличением уровня глюкозы в капиллярной крови через 120 мин. после сахарной нагрузки, но не более 7,8 ммоль/л (140 мг%).

5. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Увеличение концентрации глюкозы в капиллярной крови через 120 мин. после нагрузки глюкозой. Отмечают при увеличении глюкозы более 7,8 ммоль/л или более 140 мг%.

6. Увеличение глюкозы крови после нагрузки более 11 ммоль/л (200 мг%) говорит о больших нарушениях в эндокринной системе и резком снижении толерантности (чувствительности) организма к глюкозе.

7. Определяется новая группа патологий углеводного обмена – нарушенный уровень глюкозы натощак, включающий пациентов с уровнем гликемии от 5,6 ммоль/л (100 мг%) до 6,0 ммоль/л (110 мг%) при нормальных показателях гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой (менее 7,8 ммоль/л или 140 мг%).

Выявление нарушенной толерантности к глюкозе является достаточным для постановки диагноза «сахарный диабет».

Таким образом, диагноз «сахарный диабет» ставится при приведенных ниже данных.

1. Повышение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак более 6 ммоль/л (110 мг%).

2. Повышение гликемии более 11 ммоль/л (200 мг%) при проведении анализа в случайное время суток вне зависимости от длительности предшествующего голодания.

3. Увеличение гликемии более 7,8 ммоль/л при проведении перорального глюкозотолерантного теста. В настоящее время в повседневной практике для установления диагноза «сахарный диабет» предпочтение получил метод исследования показателя содержания глюкозы в крови натощак. Результаты перорального глюкозотолерантного теста рекомендуют использовать в тех случаях, когда уровень гликемии натощак сомнителен (от 5,5 до 6,1 ммоль/л или 100–110 мг%). Выявление нарушения толерантности к глюкозе с помощью ПГТТ в этом случае является подтверждением диагноза.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – генетическая патология с аутоиммунной этиологией, характеризующаяся повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина. Наиболее выраженные проявления при этом будут со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.

Лабораторная диагностика

1.  Исследование крови . Изменения клеточного состава крови неспецифичны. Иногда, а чаще всего при выраженных формах болезни, могут наблюдаться лейкопения, относительная и абсолютная нейтропении, относительный и – уж совсем редко – абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз. Наблюдается склонность к тромбоцитопении. Очень редко бывает эозинофилия. Довольно часто, особенно при тяжелых формах патологии, ускорена СОЭ. Уровень эритроцитов и гематокрит – обычно в пределах нормы. Однако существует вероятность развития гипохромной анемии. Свертываемость крови часто понижена, вязкость ее уменьшена.

При тяжелых формах болезни часто определяют низкую концентрацию углекислоты в венозной крови со значительным увеличением в ней кислорода, что указывает на недостаточное использование его тканями. Часто обнаруживают гипохолестеринемию, возникающую вследствие активации расщепления холестерина тиреоидными гормонами и ускоренного выделения его с желчью в неизмененном виде или в виде холиевой кислоты.

Часто определяется гипоальбуминемия как маркер нарушения белково-синтетической функции печени. Наблюдается относительное увеличение содержания γ-глобулинов с соответствующим понижением альбумин-глобулиновой фракции. Иногда отмечаются гипергликемии с последующим понижением толерантности к глюкозе и развитием сахарного диабета. Часто определяют снижение концентрации в крови протромбина.

При декомпенсации заболевания содержание тиротропинрилизинг-гормона (ТРГ) в крови снижено, уровень тиреотропного гормона (ТТГ) не изменен или снижен, а уровень Т3 и Т4 значительно повышен. В крови определяются тиреостимулирующие антитела; нередко повышен титр антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, второму антигену коллоида. Наблюдается подавление миграции лейкоцитов. В ряде случаев (особая форма тиреотоксикоза) отмечается одновременное повышение в крови как концентрации тиреоидных гормонов, так и ТТГ, что обусловлено резистентностью тиреотрофов гипофиза к действию тиреоидных гормонов. При достижении эутиреоидного состояния концентрации ТРГ, ТТГ, Т3 и Т4 в крови нормализуются, а тиреостимулирующие антитела исчезают. Наличие тиреостимулирующих антител в крови в период ремиссии указывает на возможный рецидив заболевания.

2.  Исследование мочи . Может наблюдаться усиление выхода с мочой азота и креатинина, что связано с повышенным распадом белка под влиянием тиреоидных гормонов. У больных с тяжелой формой болезни в моче определяется уробилин, что вместе с гипербилирубинемией является показателем нарушения пигментрегулирующей функции печени.

3.  Диагностические пробы . Для постановки диагноза диффузного токсического зоба необходимо провести тесты на содержание СБЙ (белково-связанного йода крови), определить интенсивность основного обмена, провести радиоизотопные тесты, включающие определение в крови ТТГ, общего и свободного тироксина и трийодтиронина.

Определение белково-связанного йода крови (СБЙ) . СБЙ является ярким и точным показателем функции щитовидной железы. Поэтому проведение СБЙ-теста крови является высокоинформативным диагностическим анализом. Механизм пробы заключается в следующем: осаждение белков плазмы крови, высушивание и сжигание полученного осадка при температуре 600 °C, извлечение из золы йода и определение его количества колориметрическим методом. При диффузном токсическом зобе содержание белково-связанного йода в плазме крови резко увеличивается. Недостаток метода в том, что он не имеет диагностической ценности при применении лекарств йода или введении контрастных йодсодержащих веществ при рентгеноконтрастных исследованиях.

Радиоизотопные методы . Эти тесты основаны на селективной способности щитовидной железы впитывать йод из периферической крови.

Определение поглощения 131I щитовидной железой с помощью специальных аппаратов – сцинтиллографов.

Аппараты имеют специальные радиотехнические устройства, с помощью которых можно на шкале установки автоматически фиксировать процент поглощения 131I щитовидной железой. Таким образом оцениваются процент поглощаемого щитовидной железой радиоактивного йода и скорость его накопления. Эти два результата в общем оценивают функцию щитовидной железы. Радиоактивный йод (131I) вводят внутрь натощак. При диффузном токсическом зобе щитовидная железа через 3 ч может поглотить 90 % радиоактивно меченного йода при норме 13 % через 2 ч. У людей с хронической йодной недостаточностью, находящихся в районах зобной эндемии, процент поглощения 131I щитовидной железой выше нормы. Поглощение 131I увеличивается после субтотальной тиреоидэктомии, лечения радиоактивным йодом или применения антитиреоидных препаратов группы тиоурацила, после лечения глюкокортикостероидными гормонами.

Определение 131 I, связанного с белками плазмы . Проба в основном дает информацию о содержании в крови тироксина.

Алгоритм:

1) вводят внутрь 131I;

2) через 48 ч, когда весь 131I поглощен белками, берут кровь из вены;

3) белки плазмы пускают в осадок трихлоруксусной кислотой. При диффузном токсическом зобе концентрация 131I, связанного с белками плазмы, через 48 ч достигает 0,5 % и более на 1 л плазмы по отношению ко всему количеству введенного препарата при норме 0,27 % ± 0,024 %.

Трийодтиронин-тест подавления . Механизм данной пробы заключается в способности трийодтиронина при нормальной функции щитовидной железы подавлять поглощение ею 131I путем уменьшения секреции ТТГ. До проведения пробы выявляют поглощение 131I щитовидной железой через 2 и 24 ч. Затем семь дней пациент принимает внутрь трийодтиронина гидрохлорид в дозе 100 мкг в день. Через семь дней проводят повторное исследование накопления 131I щитовидной железой. При диффузном токсическом зобе накопление 131I снижается незначительно. У здоровых людей происходит падение накопления 131I щитовидной железой более 50 % от начального показателя.